在目前來看哮喘疾病還是比較容易出現(xiàn)的，生活中引起哮喘的原因也有很多，此病出現(xiàn)后對患者的身體傷害嚴(yán)重，而且病情嚴(yán)重時可能會使患者呼吸困難，還有此病還有一定的遺傳因素，那么哮喘疾病具體的是由哪些原因引起的呢，看下面的知識吧。

　　引起哮喘的原因

　　(一)遺傳因素哮喘與遺傳的關(guān)系已日益引起重視。根據(jù)家系資料，早期的研究大多認(rèn)為哮喘是單基因遺傳病，有學(xué)者認(rèn)為是常染色體顯性遺傳(autosomaldominantinheritance)的疾病，也有認(rèn)為是常染色體隱性遺傳(autosomalrecessiveinheritance)的疾病。目前則認(rèn)為哮喘是一種多基因遺傳病，其遺傳度約在70%～80%。多基因遺傳病是位于不同染色體上多對致病基因共同作用所致，這些基因之間無明顯的顯隱性區(qū)別，各自對表現(xiàn)型的影響較弱，但有累加效應(yīng)，發(fā)病與否受環(huán)境因素的影響較大。所以，支氣管哮喘是由若干作用微小但有累積效應(yīng)的致病基因構(gòu)成了其遺傳因素，這種由遺傳基礎(chǔ)決定一個個體患病的風(fēng)險(xiǎn)稱為易感性。而由遺傳因素和環(huán)境因素共同作用并決定一個個體是否易患哮喘的可能性則稱為易患性。遺傳度的大小可衡量遺傳因素在其發(fā)病中的作用大小，遺傳度越高則表示遺傳因素在其發(fā)病中的作用大小，遺傳度越高則表示遺傳因素在發(fā)病中所起的作用越大。許多調(diào)查資料表明，哮喘患者親屬患病率高于群體患病率，并且親緣關(guān)系越近，患病率越高;在一個家系中，患病人數(shù)越多，其親屬患病率越高;患者病情越嚴(yán)重，其親屬患病率也越高。汪敏剛等調(diào)查哮喘患兒Ⅰ及Ⅱ級親屬的哮喘患病率，并與對照組比較，哮喘組中Ⅰ級親屬哮喘患病率為8、2%，Ⅱ級親屬患病率為2、9%，前者的哮喘患病率明顯高于后者。對照組的Ⅰ、Ⅱ級親屬哮喘患病率分別為0、9%和0、4%，其患病率分別低于哮喘組Ⅰ、Ⅱ級親屬的哮喘患病率。

　　哮喘的重要特征是存在有氣道高反應(yīng)性，對人和動物的研究表明，一些遺傳因子控制著氣道對環(huán)境刺激的反應(yīng)。章曉冬等采用組織吸入法測定40例哮喘患兒雙親及34例正常兒童雙親的氣道反應(yīng)性，哮喘患兒雙親大多存在不同程度氣道反應(yīng)性增高，PC20平均為11、6mg/ml，而正常兒童雙親的PC20均大于32mg/ml，說明哮喘患者家屬中存在氣道高反應(yīng)性的基礎(chǔ)，故氣道高反應(yīng)性的遺傳在哮喘的遺傳中起著重要的作用。

　　目前，對哮喘的相關(guān)基因尚未完全明確，但有研究表明可能存在有哮喘特異基因、IgE調(diào)節(jié)基因和特異性免疫反應(yīng)基因。常染色體11q12q13含有哮喘基因，控制IgE的反應(yīng)性;近幾年國外對血清總IgE遺傳學(xué)的研究結(jié)果認(rèn)為，調(diào)節(jié)總IgE的基因位于第5對染色體;控制特異免疫反應(yīng)的不是IgE調(diào)節(jié)基因，而受免疫反應(yīng)基因所控制，免疫反應(yīng)基因具有較高的抗原分子的識別力，在小鼠實(shí)驗(yàn)中證實(shí)免疫反應(yīng)基因位于第17號染色體上的MHC區(qū)域中。有研究表明，人類第6號染色體上HLA區(qū)域的DR位點(diǎn)也存在免疫反應(yīng)基因，控制了對某種特異性抗原發(fā)生免疫反應(yīng)。所以，在哮喘的發(fā)病過程中受IgE調(diào)節(jié)基因和免疫反應(yīng)基因之間的相互作用。此外神經(jīng)系統(tǒng)和呼吸系統(tǒng)中的細(xì)胞受體的不同敏感狀態(tài)，某些酶的先天性缺乏等可能也受到遺傳因素的影響?？傊c遺傳的關(guān)系，有待深入研究探討，以利于早期診斷、早期預(yù)防和治療。

　　(二)激發(fā)因素哮喘的形成和反復(fù)發(fā)病，常是許多復(fù)雜因素綜合作用的結(jié)果。

　　1、吸入物吸入物分為特異性和非特異性兩種。前者如塵螨、花粉、真菌、動物毛屑等;非特異性吸入物如硫酸、二氧化硫、氯氨等。職業(yè)性哮喘的特異性吸入物如甲苯二異氰酸酯、鄰苯二甲酸酐、乙二胺、青霉素、蛋白酶、淀粉酶、蠶絲、動物皮屑或排泄物等，此外，非特異性的尚有甲醛、甲酸等。

　　2、感染哮喘的形成和發(fā)作與反復(fù)呼吸道感染有關(guān)。在哮喘患者中，可存在有細(xì)菌、病毒、支原體等的特異性IgE，如果吸入相應(yīng)的抗原則可激發(fā)哮喘。在病毒感染后，可直接損害呼吸道上皮，致使呼吸道反應(yīng)性增高。有學(xué)者認(rèn)為病毒感染所產(chǎn)生的干擾素、IL-1使嗜堿性粒細(xì)胞釋放的組胺增多。在乳兒期，呼吸道病毒(尤其是呼吸道合胞病毒)感染后，表現(xiàn)哮喘癥狀者也甚多。由于寄生蟲如蛔蟲、鉤蟲引起的哮喘，在農(nóng)村仍可見到。

　　3、食物由于飲食關(guān)系而引起哮喘發(fā)作的現(xiàn)象在哮喘病人中?？梢姷剑绕涫菋胗變喝菀讓κ澄镞^敏，但隨年齡的增長而逐漸減少。引起過敏最常見的食物是魚類、蝦蟹、蛋類、牛奶等。

　　4、氣候改變當(dāng)氣溫、溫度、氣壓和(或)空氣中離子等改變時可誘發(fā)哮喘，故在寒冷季節(jié)或秋冬氣候轉(zhuǎn)變時較多發(fā)病。

　　5、精神因素病人情緒激動、緊張不安、怨怒等，都會促使哮喘發(fā)作，一般認(rèn)為它是通過大腦皮層和迷走神經(jīng)反射或過度換氣所致。

　　6、運(yùn)動約有70%～80%的哮喘患者在劇烈運(yùn)動后誘發(fā)哮喘，稱為運(yùn)動誘發(fā)性哮喘，或稱運(yùn)動性哮喘。典型的病例是在運(yùn)動6～10分鐘，停止運(yùn)動后1～10分鐘內(nèi)支氣管痙攣?zhàn)蠲黠@，許多患者在30～60分鐘內(nèi)自行恢復(fù)。運(yùn)動后約有1小時的不應(yīng)期，在此期間40%～50%的患者再進(jìn)行運(yùn)動則不發(fā)生支氣管痙攣。臨床表現(xiàn)有咳嗽、胸悶、氣急、喘鳴，聽診可聞及哮鳴音。有些病人運(yùn)動后雖無典型的哮喘表現(xiàn)，但運(yùn)動前后的肺功能測定能發(fā)現(xiàn)有支氣管痙攣。本病多見于青少年。如果預(yù)先給予色甘酸鈉、酮替芬或氨茶堿等，則可減輕或防止發(fā)作。有關(guān)研究認(rèn)為，劇烈運(yùn)動后因過度通氣，致使氣道粘膜的水分和熱量丟失，呼吸道上皮暫時出現(xiàn)克分子濃度過高，導(dǎo)致支氣管平滑肌收縮。

　　(一)變態(tài)反應(yīng)支氣管哮喘的發(fā)病與變態(tài)反應(yīng)有關(guān)，已被公認(rèn)的主要Ⅰ型變態(tài)反應(yīng)?；颊叨酁樘貞?yīng)性體質(zhì)，常伴有其他過敏性疾病，當(dāng)變應(yīng)原進(jìn)入體內(nèi)刺激機(jī)體后，可合成高滴度的特異性IgE，并結(jié)合于肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞表面的高親和性Fcε受體(FcεR1);也能結(jié)合于某些B細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、單核細(xì)胞、嗜酸粒細(xì)胞、NK細(xì)胞及血小板表面的低親和性Fcε受體(FcεR2)。但是FcεR2與IgE的親和力比FcεR1約低10～100倍。如果過敏原再次進(jìn)入體內(nèi)，可與結(jié)合在FcεR上的IgE交聯(lián)，合成并釋放多種活性介質(zhì)，致使支氣管平滑肌收縮、粘液分泌增加、血管通透性增高和炎癥細(xì)胞浸潤等。而且炎癥細(xì)胞在介質(zhì)的作用下又可釋放多種介質(zhì)，使氣道炎癥加重。根據(jù)過敏原吸入后哮喘發(fā)生的時間，可分為速發(fā)型哮喘反應(yīng)(IAR)、遲發(fā)型哮喘反應(yīng)(LAR)和雙相型哮喘反應(yīng)(DAR)。IAR幾乎在吸入過敏原的同時立即發(fā)生反應(yīng)，15～30分鐘達(dá)高峰，在2小時左右逐漸恢復(fù)正常。LAR則起病遲，約6小時左右發(fā)生，持續(xù)時間長，可達(dá)數(shù)天。某些較嚴(yán)重的哮喘患者與遲發(fā)型反應(yīng)有密切關(guān)系，其臨床癥狀重，肺功能受損明顯而持久，常需吸入糖皮質(zhì)激素藥物等治療后恢復(fù)。近年來，LAR的臨床重要性已引起人們的高度重視。LAR的機(jī)制較復(fù)雜，不僅與IgE介導(dǎo)的肥大細(xì)胞脫顆粒有關(guān)，主要因氣道炎癥所致，可能涉及肥大細(xì)胞的再脫顆粒和白三烯(LT)、前列腺素(PG)、血栓素(TX)等緩發(fā)介質(zhì)的釋放。有研究表明，肥大細(xì)胞脫顆粒反應(yīng)不是免疫機(jī)制所特有，非免疫性刺激例如運(yùn)動、冷空氣、吸入二氧化硫等都可激活肥大細(xì)胞而釋放顆?！，F(xiàn)認(rèn)為哮喘是一種涉及多種炎癥細(xì)胞相互作用、許多介質(zhì)和細(xì)胞因子參與的一種慢性炎癥疾病，LAR是由于氣道炎癥反應(yīng)的結(jié)果，肥大細(xì)胞則為原發(fā)效應(yīng)細(xì)胞，而嗜酸粒細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、單核細(xì)胞、淋巴細(xì)胞和血小板等為繼發(fā)效應(yīng)系統(tǒng)，這些細(xì)胞又可釋放大量炎性介質(zhì)，激活氣道靶器官，引起支氣管平滑肌痙攣、微血管滲漏、粘膜水腫、粘液分泌亢進(jìn)的神經(jīng)反應(yīng)興奮，患者的氣道反應(yīng)性明顯增高。臨床上單用一般支氣管擴(kuò)張劑不易緩解，而應(yīng)用皮質(zhì)類固醇和色甘酸鈉吸入治療可預(yù)防LAR的發(fā)生。

　　關(guān)于支氣管哮喘與Ⅲ型變態(tài)反應(yīng)的關(guān)系現(xiàn)又提出爭議。傳統(tǒng)觀點(diǎn)認(rèn)為，外源性哮喘屬Ⅰ型變態(tài)反應(yīng)，表現(xiàn)為IAR;而內(nèi)源性哮喘屬Ⅲ型變態(tài)反應(yīng)(Arthus現(xiàn)象)，表現(xiàn)為LAR。但是有研究結(jié)果表明，LAR絕大多數(shù)繼發(fā)于IAR，LAR對IAR有明顯的依賴性。因此，并非所有LAR都是Ⅲ型變態(tài)反應(yīng)。

　　(二)氣道炎癥氣道炎癥是近年來哮喘發(fā)病機(jī)制研究領(lǐng)域的重要進(jìn)展。支氣管哮喘患者的氣道炎癥是由多種細(xì)胞特別是肥大細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞和T淋巴細(xì)胞參與，并有50多種炎癥介質(zhì)和25種以上的細(xì)胞因子相互作用的一種氣道慢性非特異性炎癥。氣道炎癥是哮喘患者氣道可逆性阻塞和非特異性支氣管高反應(yīng)性的重要決定因素。哮喘的氣道炎癥反應(yīng)過程有三個階段，即IgE激活和FcεR啟動，炎癥介質(zhì)和細(xì)胞因子釋放，以及粘附分子表達(dá)促使白細(xì)胞跨膜移動。當(dāng)變應(yīng)原進(jìn)入機(jī)體后，B細(xì)胞識別抗原并活化，其活化途徑有：T、B細(xì)胞識別抗原不同表位分別表達(dá)激活;B細(xì)胞內(nèi)吞、處理抗原并結(jié)合主要組織相容性復(fù)合體(MHCⅡ)，此復(fù)合體被Th識別后釋放IL-4、IL-5進(jìn)一步促進(jìn)B細(xì)胞活化。被活化的B細(xì)胞產(chǎn)生相應(yīng)的特異性IgE抗體，后者再與肥大細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞等交聯(lián)，再在變應(yīng)原的作用下產(chǎn)生、釋放炎癥介質(zhì)。已知肥大細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、上皮細(xì)胞、巨噬細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞都有產(chǎn)生炎癥介質(zhì)的能力，根據(jù)介質(zhì)產(chǎn)生的先后可分為快速釋放性介質(zhì)(如組胺)、繼發(fā)產(chǎn)生性介質(zhì)(PG、LT、PAF等)和顆粒衍生介質(zhì)(如肝素)三類。肥大細(xì)胞是氣道炎癥的主要原發(fā)效應(yīng)細(xì)胞，肥大細(xì)胞激活后，可釋放組胺、嗜酸性粒細(xì)胞趨化因子(ECF-A)、中性粒細(xì)胞趨化因子(NCF-A)、LT等介質(zhì)。肺泡巨噬細(xì)胞在始動哮喘炎癥中也可能起重要作用，其激活后可釋放TX、PG和血小板活因子(PAF)等介質(zhì)。ECF-A使嗜酸粒細(xì)胞趨化，并誘發(fā)釋放主要堿基蛋白(MBP)、嗜酸粒細(xì)胞陽離子蛋白(ECP)、嗜酸粒細(xì)胞過氧化酶(EPO)、嗜酸粒細(xì)胞神經(jīng)毒素(EDN)、PAF、LTC4等，MBP、EPO可使氣道上皮細(xì)胞脫落，暴露感覺神經(jīng)末梢，造成氣道高反應(yīng)性。MBP、EPO又可激活肥大細(xì)胞釋放介質(zhì)。NCF-A可使中性粒細(xì)胞趨化并釋放LT、PAF、PGS、氧自由基和溶酶體酶等，加重炎癥反應(yīng)。LTC4和LTD4是極強(qiáng)的支氣管收縮劑，并促使粘液分泌增多和激血管通透性增加。LTB4能使中性粒細(xì)胞、嗜酸粒細(xì)胞的單核細(xì)胞趨化、聚集并分泌介質(zhì)等。PGD2、PGF2、PGF2α、PGI2和TX均是強(qiáng)力的氣道收縮劑。PAF可收縮支氣管和趨化、激活嗜酸粒細(xì)胞等炎癥細(xì)胞，誘發(fā)微血管滲出增多，是重要的哮喘炎癥介之一。近年來發(fā)現(xiàn)在氣道上皮細(xì)胞及血管內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生的內(nèi)皮素(ET5)是引起氣道收縮和重建的重要介質(zhì)，ET1是迄今所知最強(qiáng)的支氣管平滑肌收縮劑，其收縮強(qiáng)度是LTD4和神經(jīng)激肽的100倍，是乙酰膽堿的1000倍，ET還有促進(jìn)粘膜下腺體分泌和促平滑肌和成纖維細(xì)胞增殖的效應(yīng)。炎前細(xì)胞因子TNFα能刺激氣道平滑肌細(xì)胞分泌ET1，這不僅加劇了平滑肌的收縮，還提高了氣道平滑肌自身收縮反應(yīng)性，并可導(dǎo)致由氣道細(xì)胞異常增殖引起氣道重建，可能成為慢性頑固性哮喘的重要原因。粘附分子(adhesionmolecules,AMs)是一類能介導(dǎo)細(xì)胞間粘附的糖蛋白，現(xiàn)已有大量研究資料證實(shí)，粘附分子在哮喘發(fā)病中起重要作用，在氣道炎癥反應(yīng)中，粘附分子介導(dǎo)白細(xì)胞與內(nèi)皮細(xì)胞的粘附和跨內(nèi)皮轉(zhuǎn)移至炎癥部位。

　　總之，哮喘的炎癥反應(yīng)是由多種炎癥細(xì)胞、炎癥介質(zhì)和細(xì)胞因子參與，其關(guān)系十分復(fù)雜，有待深入探討。

　　(三)氣道高反應(yīng)性氣道反應(yīng)性是指氣道對各種化學(xué)、物理或藥物刺激的收縮反應(yīng)。氣道高反應(yīng)性(AHR)是指氣道對正常不引起或僅引起輕度應(yīng)答反應(yīng)的非抗原性刺激物出現(xiàn)過度的氣道收縮反應(yīng)。氣道高反應(yīng)性是哮喘的重要特征之一。AHR常有家族傾向，受遺傳因素影響，但外因性的作用更為重要。目前普遍認(rèn)為氣道炎癥是導(dǎo)致氣道高反應(yīng)性最重要的機(jī)制之一。當(dāng)氣道受到變應(yīng)原或其他刺激后，由于多種炎癥細(xì)胞、炎癥介質(zhì)和細(xì)胞因子的參與、氣道上皮和上皮內(nèi)神經(jīng)的損害等而導(dǎo)致AHR。有認(rèn)為，氣道基質(zhì)細(xì)胞內(nèi)皮素的自分泌及旁分泌，以及細(xì)胞因子特別是TNFα與內(nèi)皮素相互作用在AHR的形成上有重要作用。此外，AHR與β-腎上腺能受體功能低下、膽堿能神經(jīng)興奮性增強(qiáng)和非腎上腺素能非膽堿能(NANC)神經(jīng)的抑制功能缺陷有關(guān)。在病毒性呼吸道感染、SO2、冷空氣、干燥空氣、低滲和高滲溶液等理化因素刺激均可使氣道反應(yīng)性增高。氣道高反應(yīng)性程度與氣道炎癥密切相關(guān)，但兩者并非等同。目前已公認(rèn)AHR為支氣管哮喘患者的共同病理生理特征，然而出現(xiàn)BHR者并非都是支氣管哮喘，如長期吸煙、接觸臭氧、病毒性上呼吸道感染、慢性阻塞性肺疾病(COPD)、過敏性鼻炎、支氣管擴(kuò)張、熱帶肺嗜酸性粒細(xì)胞增多癥和過敏性肺泡炎等患者也可出現(xiàn)BHR，所以應(yīng)該全面地理解BHR的臨床意義。

　　(四)神經(jīng)因素支氣管的植物神經(jīng)支配很復(fù)雜，除以前所了解的膽堿能神經(jīng)、腎上腺素能神經(jīng)外，還存在非腎上腺素能非膽堿能(NANC)神經(jīng)系統(tǒng)。支氣管哮喘與β腎上腺素能受體功能低下和迷走神經(jīng)張力亢進(jìn)有關(guān)，并可能存在有α-腎上腺素能神經(jīng)的反應(yīng)性增加。NANC抑制神經(jīng)系統(tǒng)是產(chǎn)生氣道平滑肌松弛的主要神經(jīng)系統(tǒng)，其神經(jīng)遞質(zhì)尚未完全闡明，可能是血管活性腸肽(VIP)和(或)肽組胺酸甲硫胺酸，而氣道平滑肌的收縮可能與該系統(tǒng)的功能受損有關(guān)。NANC興奮神經(jīng)系統(tǒng)是一種無髓鞘感覺神經(jīng)系統(tǒng)，其神經(jīng)遞質(zhì)是P物質(zhì)，而該物質(zhì)存在于氣道迷走神經(jīng)化學(xué)敏感性的C類傳入纖維中。當(dāng)氣道上皮損傷后暴露出C纖維傳入神經(jīng)末梢，受炎癥介質(zhì)的刺激，引起局部軸突反射，沿傳入神經(jīng)側(cè)索逆向傳導(dǎo)，并釋放感覺神經(jīng)肽，如P物質(zhì)、神經(jīng)激肽、降鈣素基因相關(guān)肽，結(jié)果引起支氣管平滑肌收縮、血管通透性增強(qiáng)、粘液分泌增多等。近年的研究證明，一氧化氮(NO)是人類NANC的主要神經(jīng)遞質(zhì)，而內(nèi)源性NO對氣道有雙重作用，一方面它可以松弛氣道平滑肌和殺傷病原微生物，在氣道平滑肌張力調(diào)節(jié)和肺部免疫防御中發(fā)揮重要作用;另一方面局部大量NO產(chǎn)生又可加重氣道組織損害而誘發(fā)AHR，其作用可因局部組織濃度及靶部位不同而異，調(diào)節(jié)氣道NO的生成可能有益于哮喘治療。

　　氣道的基本病理改變?yōu)榉蚀蠹?xì)胞、肺巨噬細(xì)胞、啫酸粒細(xì)胞、淋巴細(xì)胞與中性粒細(xì)胞浸潤。氣道粘膜上組織水腫，微血管通透性增加，支氣管內(nèi)分泌物貯留，支氣管平滑肌痙攣，纖毛上皮剝離，基底膜露出，杯狀細(xì)胞增殖及支氣管分泌物增加等病理改變，稱之為慢性剝脫性嗜酸細(xì)胞性支氣管炎。上述的改變可隨氣道炎癥的程度而發(fā)生變化。若哮喘長期反復(fù)發(fā)作，則可進(jìn)入氣道不可逆性狹窄階段，主要表現(xiàn)為支氣管平滑肌的肌層肥厚，氣道上皮細(xì)胞下的纖維化等的致氣道重建，及周圍肺組織對氣道的支持作用消失。

　　在發(fā)病早期，因病理的可逆性，解剖學(xué)上很少發(fā)現(xiàn)器質(zhì)性改變。隨著疾病發(fā)展，病理學(xué)變化逐漸明顯。肉眼可見肺膨脹及肺氣腫較為突出，肺柔軟疏松有彈性，支氣管及細(xì)支氣管內(nèi)含有粘稠痰液及粘液栓。支氣管壁增厚、粘膜充血腫脹形成皺襞，粘液栓塞局部可發(fā)現(xiàn)肺不張。

　　引起出現(xiàn)的一些原因就是這些了，希望朋友們多去了解有關(guān)哮喘疾病的知識，在日常生活中做好預(yù)防工作，保護(hù)好自己的身體，不要受到任何疾病的侵害，如果發(fā)現(xiàn)自己患了哮喘請及時的進(jìn)行治療，也希望以上的知識給朋友們帶來幫助。

　　哮喘應(yīng)該注意哪些護(hù)理事項(xiàng)呢?

　　1、注意飲食

　　小兒哮喘的飲食應(yīng)遵循“六不宜”原則，進(jìn)食不宜過咸、不宜過甜、不宜過膩、不宜過激(如冷、熱、辛、辣等)、不宜進(jìn)食過敏食物(如魚蝦蟹海鮮、牛奶、芒果和桃子等)，不宜過飽，日常哮喘的護(hù)理中飲食習(xí)慣是比較值得注意的。

　　2、注意耐寒鍛煉和耐力鍛煉

　　耐寒鍛煉應(yīng)該循序漸進(jìn)，以免誘發(fā)哮喘，應(yīng)該從夏秋季開始?；枷男『⒁话慊顒幽土^差，應(yīng)該選用不太劇烈的活動，像游泳、慢跑或羽毛球等就很好。而短跑、足球、籃球等沖刺或?qū)剐源蟮倪\(yùn)動不適合哮喘患兒。

　　3、注意積極治療過敏性鼻炎

　　這一點(diǎn)在合并過敏性鼻炎的哮喘兒童(過敏性鼻炎哮喘綜合癥)來講尤為重要。

　　4、注意過度運(yùn)動

　　運(yùn)動誘發(fā)哮喘和咳嗽很常見，哮喘患兒的大笑、大哭大鬧導(dǎo)致的換氣過度也經(jīng)常誘發(fā)喘息癥狀。

　　5、注意避免過敏原

　　如塵螨、霉菌和花粉等、煙霧或化學(xué)氣味(聚酯玩具、香水、花露水、化妝品、修正液、蚊香或殺蟲劑、橡皮泥、清新劑、裝修材料氣味等)。

　　6、注意天氣變化

　　寒冷時及時給小孩添加衣物，避免受風(fēng)寒，要特別注意頸部的保暖，最好給孩子穿純棉織品。冷空氣、空氣濕度的變化、氣壓的高低均可誘發(fā)兒童哮喘的發(fā)作。