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藥物性哮喘病因大揭秘,這些因素你想的到嗎?

摘要:阿司匹林抑制環(huán)氧化酶也是藥物性哮喘的發(fā)病原因。阿司匹林類藥物誘發(fā)哮喘的主要機制是,通過抑制環(huán)氧化酶,包括抑制COX-1和COX-2,結(jié)果花生四烯酸向5-脂氧化酶途徑轉(zhuǎn)化,在5-脂氧化酶作用下花生四烯酸被大量轉(zhuǎn)化為硫肽白三烯,再由硫肽白三烯誘發(fā)支氣管痙攣。

  哮喘病常見的呼吸系統(tǒng)疾病,而且有多種類型,藥物性哮喘就是其中的一種,看疾病的名稱就知道,該病的發(fā)生跟藥物有一定的關(guān)系。那么,藥物性哮喘的發(fā)病原因有哪些呢?來看看哮喘病醫(yī)院專家的介紹吧。

  藥物性哮喘的發(fā)病原因有哪些

  變態(tài)反應(yīng)

  最具代表性的是以青霉素和以普魯卡因為代表的藥物,通過有特異性IgE介導(dǎo)的Ⅰ型變態(tài)反應(yīng)誘發(fā)支氣管痙攣以引發(fā)哮喘,同時伴有蕁麻疹或過敏性休克。此外,由阿司匹林誘發(fā)的哮喘也被許多學(xué)者認(rèn)為認(rèn)為與Ⅰ型變態(tài)反應(yīng)有關(guān),但存在較大的爭議,這里不做過多評說。

  抑制環(huán)氧化酶

  阿司匹林抑制環(huán)氧化酶也是藥物性哮喘的發(fā)病原因。阿司匹林類藥物誘發(fā)哮喘的主要機制是,通過抑制環(huán)氧化酶,包括抑制COX-1和COX-2,結(jié)果花生四烯酸向5-脂氧化酶途徑轉(zhuǎn)化,在5-脂氧化酶作用下花生四烯酸被大量轉(zhuǎn)化為硫肽白三烯,再由硫肽白三烯誘發(fā)支氣管痙攣。

  正常藥理作用

  很多事情是情理之中,但又在情理之外,藥物性哮喘的發(fā)作也符合這一規(guī)律。應(yīng)用心得安等β-受體阻斷類藥物可能導(dǎo)致哮喘發(fā)作,而且程度比較劇烈,發(fā)病機制是心得安的正常藥理作用阻斷了β-受體本身而誘發(fā)哮喘。此外,組織胺、乙酰膽堿因其本身藥理作用也會誘發(fā)哮喘。

  溫馨提示:以上是對藥物性哮喘的發(fā)病原因的介紹,在了解到這些因素后就要做好預(yù)防措施,養(yǎng)成良好的衛(wèi)生習(xí)慣,保持居住環(huán)境具有一溫度和濕度,經(jīng)常鍛煉身體,而且要積極治療,這樣才能更好地控制疾病。

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