哮喘患者的力學(xué)異常與COPD患者極為相似；但仍有一些重要區(qū)別。例如，在哮喘患者中，靜態(tài)肺彈性回縮壓的下降較少，而胸腔內(nèi)氣道狹窄更為普遍。此外，COPD患者中出現(xiàn)的氣道塌陷增加在哮喘患者中并未發(fā)現(xiàn)，哮喘患者中氣道阻塞的可逆性導(dǎo)致壓力對吸氣肌作用時間相對短暫。

　　哮喘的病理癥狀研究

　　關(guān)于“哮喘患者與健康人群相比是否存在吸氣肌原發(fā)性無力”尚無明確的共識，這是因為缺乏活檢病例資料。然而，關(guān)于接受口服類皮質(zhì)激素的依賴性患者的研究發(fā)現(xiàn)其表現(xiàn)出較低的吸氣肌肌力，但是過度充氣的嚴(yán)重程度相似，表明有哮喘的激素依賴性患者可能患有肌病。一般來說，穩(wěn)定型哮喘患者的呼吸肌肌力和耐力相對正常。

　　然而，人們普遍認(rèn)為支氣管收縮引起的過度充氣與吸氣肌的繼發(fā)性無力有關(guān)。正如在患有COPD的情況下，氣道狹窄的主要力學(xué)后果包括增加了氣流阻力做功、彈性做功和PEEP（由于動態(tài)肺過度充氣引起）以及減少了動態(tài)肺順應(yīng)性。在一項比較COPD患者和哮喘患者吸氣肌功能的研究中，二者的過度充氣嚴(yán)重程度相當(dāng)，但哮喘患者的耐力受損更為嚴(yán)重。有趣的是，與哮喘患者比較，COPD患者的力量更低。這些數(shù)據(jù)表明，COPD患者對慢性負荷做出反應(yīng)時發(fā)生的一些力學(xué)和生化適應(yīng)性變化在哮喘患者中并未出現(xiàn)。因此，當(dāng)氣道阻塞時，哮喘患者與COPD患者一樣，其肺功能均發(fā)生相同的急性功能性病變。然而，氣道阻塞的可逆性可能使哮喘患者處于功能劣勢，從而增加其面對功能超負荷時的脆弱性。

　　在一項關(guān)于組胺誘導(dǎo)性支氣管收縮的研究中（FEV1的基線為49%），發(fā)現(xiàn)吸氣做功增加了11倍，其中69%的增加是由于呼吸功中的彈性組分。此外，在支氣管收縮引起過度充氣的呼氣過程中，吸氣肌也似乎被長期激活，這表明總吸氣肌做功可能比單獨吸氣做功顯示的增加程度更大。

　　此外，還對支氣管收縮、過度充氣和呼吸困難之間的相互關(guān)系進行了研究。薈萃分析表明，在乙酰膽堿誘導(dǎo)的支氣管收縮過程中，吸氣量的變化（動態(tài)過度充氣的指標(biāo)）是支氣管收縮期間預(yù)測呼吸困難最強有力的指標(biāo)——解釋了感知評級中變異量的74%。最近，這些觀察結(jié)果得到了更多證據(jù)的支持，證實了過度充氣是哮喘患者呼吸困難的主要決定因素。

　　正如在患有COPD的情況下，與支氣管收縮相關(guān)的力學(xué)變化最有可能通過其對吸氣神經(jīng)驅(qū)動大小的影響增加呼吸困難的強度。一項研究對這一建議提供了試驗支持；1996年，Bellofiore等人發(fā)現(xiàn)在乙酰甲膽堿誘導(dǎo)的支氣管收縮過程中呼吸困難的最強有力決定因素是吸氣神經(jīng)驅(qū)動（P0、1，口腔阻斷壓），這解釋了呼吸困難總變異量的82%。Binks等人于2002年報道了乙酰膽堿誘導(dǎo)的支氣管收縮和過度充氣過程中機械通氣的機制顯著降低了輕度哮喘患者“呼吸努力”的程度。此外，它還顯示吸氣肌肌力的性別差異可能加強了呼吸困難感知、生活質(zhì)量和β2受體激動劑用藥量之間的差異。這些數(shù)據(jù)以及來自吸氣肌訓(xùn)練研究的數(shù)據(jù)證實吸氣肌肌力及吸氣肌工作的相對強度在哮喘患者的呼吸困難中發(fā)揮了根本性作用。

　　因為運動是大約90%哮喘患者觸發(fā)哮喘的原因，所以有關(guān)運動的焦慮可能會轉(zhuǎn)化為避免體育活動以及較差的有氧適能是可以理解的。然而，關(guān)于體育活動和健身的標(biāo)準(zhǔn)仍然沒有明確的共識，尤其是在患有哮喘的兒童中（Wilkerson,1998），雖然有一些證據(jù)表明患有哮喘的成人的有氧適能普遍較低（Satta,2000）。因此，較差的有氧健身訓(xùn)練可能通過在運動過程中增加通氣需求和加劇過度充氣，從而加劇呼吸功中與過度充氣有關(guān)的的增量。

　　總之，哮喘患者對于吸氣肌做功的需求增加，這與其氣道阻塞的嚴(yán)重程度成正比。他們是否具有吸氣肌原發(fā)性無力尚不清楚，但是有證據(jù)顯示在激素依賴性哮喘患者中存在吸氣肌激素誘導(dǎo)性肌病。此外，由于過度充氣的影響所造成的繼發(fā)性無力已經(jīng)得到公認(rèn)，并與呼吸困難具有緊密聯(lián)系。

　　關(guān)于哮喘的治療的相關(guān)研究

　　在哮喘患者中展開的吸氣肌訓(xùn)練研究不如COPD患者那么廣泛。IMT用于哮喘患者的基本原理為恢復(fù)呼吸泵肌肉的需求/能力關(guān)系平衡。當(dāng)氣道阻塞時，呼吸泵肌肉往往被超負荷。這些狀況下的主要癥狀為呼吸困難。

　　哮喘患者氣道阻塞的一個顯著特征為在FEV1下降值相同的情況下不同個體的呼吸困難程度存在差異。此外，與男性相比，女性遭受的呼吸困難往往較嚴(yán)重、生活質(zhì)量較差、住院頻率較高。鑒于這些觀察結(jié)果，Weiner及其同事推斷出現(xiàn)這種性別差異可能是因為（至少部分因為）女性的吸氣肌力量小于男性。因此，他們隨后對比了22名男性和22名女性輕至中度支氣管狹窄患者的吸氣肌肌力（MIP）、呼吸困難和閾值負荷感受以及支氣管擴張劑使用情況，從而驗證性別和MIP的影響（FEV1>60%預(yù)測值）。在相同F(xiàn)EV1下，女性的吸氣肌力量明顯低于男性，而β2激動劑使用量和負荷呼吸期間的呼吸困難則明顯高于男性。將女性患者隨機分配至兩組：一半接受IMT，另一半接受假訓(xùn)練。IMT進行20周后，女性的MIP（+42%）與男性一樣。同時，IMT組女性的β2激動劑使用量和負荷呼吸期間呼吸困難均少于安慰劑對照組女性。此外，實施IMT后，呼吸困難狀況和β2激動劑使用量與男性相同。

　　一項研究特別探討了MIP、呼吸困難和β2激動劑使用量的關(guān)系，并證實了這三者密切相關(guān)。在30名參與研究的患者中，MIP基線測量值與負荷呼吸期間的呼吸困難程度并無關(guān)聯(lián)。然而，IMT后，藥物使用總量與負荷呼吸期間的呼吸困難感知度均呈現(xiàn)出與MIP增加有直接數(shù)量關(guān)系。事實上，93%的β2激動劑使用量變化是因為MIP發(fā)生改變。這些結(jié)果證實了吸氣肌絕對肌力在決定藥物使用量和呼吸困難中所起的作用。

　　也有人認(rèn)為負荷呼吸期間的呼吸困難變化不同于運動性呼吸困難，并且相信他們的觀點是正確的。然而，有證據(jù)表明哮喘患者進行3周IMT后的運動性呼吸困難即有所緩解（減少12、4%）。最近，一項采用配對雙盲安慰對照設(shè)計的IMT綜合研究證實了6周IMT后運動性呼吸困難減少（減少16%）；該研究還發(fā)現(xiàn)了其它益處，包括運動耐力提高、運動引起的MIP下降減少、運動期間的耗氧量降低（在Tlim試驗中降低12%）。

　　哮喘患者IMT研究有一個令人印象深刻的特點，即IMT期間β2激動劑使用量減少。在三項對此進行探討的研究中，β2激動劑使用量減少幅度為38%至78%，其中β2激動劑使用量基準(zhǔn)值最高的人群下降幅度最大。因此，IMT看起來對呼吸困難程度和β2激動劑使用量較高和患者尤為有效。此外，一項為期6個月的雙盲安慰對照IMT試驗也發(fā)現(xiàn)肺功能、哮喘癥狀、哮喘導(dǎo)致的住院以及缺課或缺勤均顯著改善。

　　然而，有一點需要特別注意。對少數(shù)哮喘患者而言，呼吸困難感覺的進一步減輕可能是危及生命的。一項研究結(jié)果顯示，有26%的哮喘患者具有異常低的呼吸困難感覺；這與藥物用量低、急診就診次數(shù)增多、住院治療、幾乎致命的哮喘發(fā)作以及隨訪期間死亡有關(guān)。另一項研究證實了瀕死性哮喘與呼吸困難感知較低以及缺氧敏感度遲鈍之間的關(guān)聯(lián)。因此，對這類人群應(yīng)用IMT可能是不適當(dāng)?shù)?。然而，亦有證據(jù)表明呼吸困難感覺正?；蜉^高的患者在進行IMT后并不會變得對支氣管收縮不敏感。Weiner等人發(fā)現(xiàn)IMT不會引起呼吸困難感覺過度消除，因此他們認(rèn)為IMT是安全的，至少對輕度哮喘患者是安全的。

　　不論MIP如何，IMT均能改善吸氣肌肌力、運動能力、呼吸困難和藥物使用。呼吸困難感覺異常低的患者不適用于IMT，但也并沒有證據(jù)證實吸氣肌無力是IMT帶來改善的先決條件。

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