江蘇省無錫市第四人民醫(yī)院腫瘤研究所副所長、副研究員黃朝暉團隊研究發(fā)現(xiàn),對結直腸癌分別起抑制和促進作用的非編碼RNA(核糖核酸)——miR-204-5p和UCA1相結合時,后者會阻礙前者發(fā)揮抑癌因子的作用,繼續(xù)促進腫瘤細胞增殖和耐藥。這一研究成果近日發(fā)表在《科學報告》上。
近年來,結直腸癌發(fā)病率和死亡率呈上升趨勢,而結直腸癌的發(fā)生與遺傳因素密切相關。由于非編碼RNA(核糖核酸)具有廣泛的基因調控功能,在惡性腫瘤發(fā)生、發(fā)展中扮演著關鍵的角色,因此從2009年起,黃朝暉便開始帶領科研人員尋找影響結直腸癌的非編碼RNA。研究團隊經過近6年多時間的深入研究,依托無錫四院腫瘤綜合診治平臺優(yōu)勢,利用基因芯片技術,從基因層面定位了對結直腸癌分別起抑制和促進作用的非編碼RNA——miR-204-5p和UCA1。研究發(fā)現(xiàn),miR-204-5P在結直腸腫瘤組織中表達顯著下調,而UCA1表達顯著上調。這一研究成果論文已于2014年在《臨床癌癥研究》上發(fā)表。
在此基礎上,研究人員進一步發(fā)現(xiàn),當UCA1與miR-204-5P結合時,會阻斷miR-204-5P發(fā)揮抑癌因子的作用。基于臨床標本的分析也進一步證實了“UCA1高表達患者,生存期顯著縮短”的結論。
據(jù)了解,miR-204-5p、UCA1的影響范圍不僅局限于結直腸癌,miR-204-5p還在胃癌、腦癌、乳腺癌等多種腫瘤中發(fā)揮強大的抑癌功能,而UCA1也對結直腸癌、肝癌、膀胱癌、胃癌等具有促癌作用。
黃朝暉表示,目前課題組正在擴大樣本,開展前瞻性研究,深入探討miR-204-5p、UCA1作為結直腸癌生物標志物的臨床應用價值,下一步將全面驗證其作為治療結直腸癌和逆轉耐藥靶點的可行性。研究論文的通訊作者是黃朝暉,第一作者為邊澤華博士。
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