GuidoFranzoso教授講到,實驗室研究揭示DTP3具有治療多發(fā)性骨髓瘤及其它類型癌癥病人的潛力,但是我們希望進行臨床試驗來證實這一結(jié)論,預(yù)期將在明年進行臨床試驗。DTP3的開發(fā)是基于研究人員研究癌細胞如何增殖及其如何永生而開發(fā)出來的,早在20世紀90年代,研究人員就發(fā)現(xiàn)一種名為NF-kB的核因子kB,其在機體炎性過程、免疫及壓力應(yīng)激上扮演著重要角色,而NF-kB在許多種癌癥中都處于過度激活狀態(tài),其可以關(guān)閉細胞的正常代謝機制從而引發(fā)癌細胞產(chǎn)生。
許多制藥公司和科學(xué)家都致力于研究NF-kB的抑制劑,但是研究人員開發(fā)的許多藥物都并不能成功抑制NF-kB,因為開發(fā)的化合物在阻斷癌細胞中NF-kB的同時,也會阻斷健康細胞中被NF-kB控制的關(guān)鍵細胞過程,從而帶來巨大的副作用。本文研究中研究人員采用了一種不同的方法,研究人員通過尋找NF-kB下游對于癌癥具有特殊性的靶向基因,進而研究病人機體的多發(fā)性骨髓瘤細胞,最終鑒別出了一種名為GADD45β/MKK7的蛋白復(fù)合物,實驗結(jié)果顯示GADD45β/MKK7在癌癥發(fā)展過程中扮演著重要作用。
為了尋找一種靶向作用NF-kB的安全策略,研究者通過對2萬種分子進行篩選發(fā)現(xiàn)了兩種可以干擾GADD45β/MKK7蛋白復(fù)合物的分子,后期經(jīng)過純化開發(fā)了名為DTP3的藥物,該藥物可以有效殺滅癌細胞而且對機體不產(chǎn)生任何副作用。
最后研究者Franzoso表示,很多年以來我們都知道NF-kB對于癌細胞非常關(guān)鍵,但是由于其對正常細胞也很關(guān)鍵,因此我們并不知道如何去特異性地阻斷其發(fā)揮作用,本文研究中我們通過開發(fā)DTP3阻斷NF-kB的GADD45β/MKK7片段來選擇性的殺滅骨髓瘤細胞,這對于后期開發(fā)治療多發(fā)性骨髓瘤的新型靶向療法提供了新的思路和希望。
(實習(xí)編輯:莊智偉)
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