低枸櫞酸尿性腎鈣結石的常見原因為遠端腎小管性酸中毒（RTA）、慢性腹瀉綜合征、口服噻嗪類利尿劑或乙酰唑胺、高動物蛋白飲食、劇烈運動高鈉攝入量、痛風或痛風素質以及尿路感染等。

1．遠端腎小管性酸中毒（RTA）

低枸櫞酸尿常見于遠端腎小管性酸中毒（RTA），可以是完全性的，也可以是不完性的。完全性的或不完全性RTA可致高鈣和低枸櫞酸尿，尿呈堿性形成磷酸鈣結石，少數還可伴有草酸鈣結石的形成。

2．慢性腹瀉綜合征

慢性腹瀉綜合征可以導致體內液體流失和腸道內堿的損失。慢性腹瀉及炎癥性腸病患者由于碳酸氫鹽從腸道損失，可以導致低枸櫞酸尿。由RTA或慢性腹瀉綜合征引起的低枸櫞酸尿也與其它代謝異常有關（例如，高鈣尿癥，高尿酸尿癥）。慢性腹瀉綜合征還可以增加成石的危險因素（例如，低尿量，高草酸尿癥，低鎂癥和低尿pH值）。

3．慢性腎臟?。–KD）

隨著腎小球濾過率（GFR）下降，腎小球濾過的枸櫞酸量將逐步減少。但是，在CKD的早期階段，通過增加枸櫞酸排泄分數，以防止尿枸櫞酸的急驟下降，尿枸櫞酸的水平并沒有明顯改變，直到CKD晚期階段，才能觀察到枸櫞酸的水平的下降[8]。

4．口服噻嗪類利尿劑或乙酰唑胺

噻嗪類利尿劑或乙酰唑胺可以引起低枸櫞酸尿。噻嗪類利尿劑可以引起低血鉀,低血鉀又致細胞內酸中毒,從而誘導低枸櫞酸尿。乙酰唑胺（碳酸酐酶抑制劑，用于治療青光眼）的應用會產生類似于腎小管酸中毒的表現，出現尿液成分的改變，由于其抑制碳酸氫鈉在近端腎小管的重吸收而致高氯性酸中毒。代謝性酸中毒引起了低枸櫞酸尿。

5．托吡酯

托吡酯（碳酸酐酶抑制劑）是常用的抗驚厥藥物，它的應用有增加磷酸鈣結石成石的危險性。托吡酯能抑制腎碳酸酐酶的活性,引起低枸櫞酸尿，從而增加尿結石形成的風險。Warner等研究表明，枸櫞酸腎臟排泄與托吡酯應用劑量有關，具有劑量依賴性。首劑量托吡酯服用后，可觀察到患者尿枸櫞酸排泄減少40％;高劑量托吡酯可以減少尿枸櫞酸排泄65％。

6．高動物蛋白飲食

增加肉類的攝入量,可以使尿中鈣，草酸，尿酸排泄增加，尿pH減低以及枸櫞酸的排泄減少。以高蛋白,低碳水化合物的減肥飲食也可增加結石形成的風險，此類飲食已被證明可以降低尿枸櫞酸和pH值，并且增加尿鈣和尿鈉水平。

7．過量鈉的攝入

過量鈉的攝入也可能導致低枸櫞酸尿。類固醇，含鋁抗酸劑，袢利尿劑和維生素D等藥物均可以導致高鈣。而血管緊張素轉換酶抑制劑通過增加三磷酸腺苷（ATP）檸檬酸裂解酶的活性導致尿中枸櫞酸減少，有增加磷酸鈣結石成石的危險性。

8．劇烈體力活動或運動

長期從事劇烈體力活動或劇烈的體育鍛煉者，易導致體內乳酸性酸中毒，酸中毒時細胞內增加線粒體內三羧酸循環(huán)對枸櫞酸的利用。其結果是細胞內較低的枸櫞酸促進胞外枸櫞酸的重吸收，從而降低枸櫞酸尿排泄，可以產生低枸櫞酸尿。

9．原發(fā)性醛固酮增多癥

原發(fā)性醛固酮增多癥患者多伴有低枸櫞酸尿。原發(fā)性醛固酮增多癥可以通過鈉依賴性容量擴張以及慢性低血鉀導致細胞內酸中毒、高鈣和低枸櫞酸尿。

此外，減肥手術、甲狀旁腺功能亢進癥、髓質海綿腎、短腸綜合征、感染性結石也會出現低枸櫞酸尿。