醫(yī)學(xué)超聲是現(xiàn)代三大醫(yī)學(xué)影像診斷技術(shù)之一，已經(jīng)從早期的A超、B超、多普勒超聲發(fā)展到現(xiàn)在的彈性超聲成像。超聲是人耳聽不到的聲波（頻率>20000Hz），具有聲的共同物理性質(zhì)。超聲探頭發(fā)射超聲波進(jìn)入到人體內(nèi)，在不同介質(zhì)中（空氣、水、軟組織、骨骼）分別具有不同的聲速，會(huì)發(fā)生反射、折射、衍射和散射等物理現(xiàn)象，這是灰階超聲（B型超聲）主要的物理特性。

　　人體組織根據(jù)反射回聲的強(qiáng)弱，可分為無(wú)回聲、低回聲、等回聲、高回聲。例如腎臟，腎包膜呈線狀高回聲，腎皮質(zhì)呈低回聲，腎髓質(zhì)（腎錐體）較腎皮質(zhì)回聲更低，呈放射樣排列，腎竇呈長(zhǎng)橢圓形高回聲區(qū)。腎臟積水則表現(xiàn)為腎竇分離，見無(wú)回聲積液；腎結(jié)石呈強(qiáng)回聲，后方由于聲衰減形成聲影；腎臟占位表現(xiàn)腎實(shí)質(zhì)內(nèi)的低回聲為主的團(tuán)塊。自然界中的多普勒效應(yīng)是當(dāng)聲源與觀察者作相對(duì)運(yùn)動(dòng)時(shí)，聲波密集，頻率增高；在背向運(yùn)動(dòng)時(shí)聲波疏散，頻率減低。

　　在超聲醫(yī)學(xué)診斷中，超聲多普勒技術(shù)可用于檢測(cè)心血管內(nèi)的血流方向、流速和湍流程度，占位性病變的血供等。例如超聲多普勒技術(shù)可以發(fā)現(xiàn)腎動(dòng)脈狹窄、腎靜脈血栓、鑒別腎臟實(shí)性及囊性占位等。

　　超聲檢查常用體位包括仰臥位、側(cè)臥位、俯臥位，常用切面包括(1)縱向掃查：掃查面與人體長(zhǎng)軸平行；(2)橫向掃查：掃查面與人體長(zhǎng)軸垂直；(3)斜向掃查：掃查面與人體長(zhǎng)軸成一定角度；(4)冠狀面掃查：掃查面與人體額狀面平行。對(duì)于前列腺超聲檢查，除常規(guī)經(jīng)腹部檢查外，還可以經(jīng)直腸探查，檢查前需排空大便，檢查時(shí)患者取膝胸位、截石位或左側(cè)臥位?？汕逦@示前列腺形態(tài)、大小及內(nèi)部結(jié)構(gòu)，徑線測(cè)量準(zhǔn)確，是前列腺超聲檢查的最佳方法。

　　空氣是生命三要素之一，人若3至5分鐘不呼吸新鮮空氣，就會(huì)窒息死亡，就像爐裡的柴火需要有氧氣才能燃燒產(chǎn)生熱能，細(xì)胞內(nèi)的養(yǎng)分也需要氧氣才能代謝而產(chǎn)生能量。大腦是人體消耗能量最多的器官，因此當(dāng)人體缺氧時(shí)，受傷害最快的就是大腦，若傷害過(guò)深造成腦死時(shí)，也宣告了個(gè)體的死亡。

　　腫瘤的發(fā)育過(guò)程中常會(huì)遭遇缺氧狀況，久而久之癌細(xì)胞被“訓(xùn)練”成為適應(yīng)缺氧環(huán)境的“龜息大法”高手。癌細(xì)胞內(nèi)氧含量下降時(shí)，會(huì)使對(duì)缺氧環(huán)境敏感的缺氧誘導(dǎo)因子（HIF）的表達(dá)上升，進(jìn)而促進(jìn)癌細(xì)胞內(nèi)幫助適應(yīng)缺氧環(huán)境相關(guān)的基因的表現(xiàn)。其中之一是促進(jìn)血管新生（neoangiogenesis）的血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF），促使腫瘤內(nèi)生成新的微血管以提供癌細(xì)胞氧氣與養(yǎng)分。

　　針對(duì)腫瘤此項(xiàng)特性，研究人員開發(fā)出抗血管新生療法。2004年FAD批準(zhǔn)的抗癌藥物Avastin，即是以VEGF抗體使VEGF無(wú)法發(fā)揮作用，進(jìn)而抑制血管新生以達(dá)到抑制腫瘤成長(zhǎng)的效果。臨床上Avastin可以破壞腫瘤內(nèi)的血管系統(tǒng)使腫瘤縮小，若與化療藥物合併使用已證實(shí)可以延長(zhǎng)末期的直腸癌、非小細(xì)胞肺癌、卵巢癌以及腎臟癌病患的壽命。

　　然而Avastin無(wú)法治愈上述癌癥，只能延緩病情的惡化。研究顯示，缺氧還是促使腫瘤惡化的一項(xiàng)重要因素。缺氧不但會(huì)使放射線治療失效，也會(huì)使癌細(xì)胞對(duì)化學(xué)治療產(chǎn)生耐藥性。更重要的是，缺氧還會(huì)促進(jìn)癌細(xì)胞轉(zhuǎn)移的能力。

　　血管新生僅是癌細(xì)胞面臨缺氧環(huán)境的對(duì)策之一，面臨此壓力時(shí)，它還有種種因應(yīng)對(duì)策：如降低細(xì)胞間的黏著力，做好隨時(shí)離開腫瘤（與其他癌細(xì)胞分離）的準(zhǔn)備；強(qiáng)化將乳酸排出細(xì)胞的能力，以降低無(wú)氧呼吸對(duì)細(xì)胞的毒性；分泌更多的膠原蛋白至細(xì)胞外，這些蛋白就像提供攀附的繩索，可幫助癌細(xì)胞離開所在地，另覓生存的環(huán)境。

　　而上述缺氧因應(yīng)對(duì)策，基本上皆是由缺氧誘導(dǎo)因子所直接、間接調(diào)控的基因表現(xiàn)造成的。若有藥物能抑制缺氧誘導(dǎo)因子的活性，應(yīng)能更全面性封鎖癌細(xì)胞的惡化?？茖W(xué)家當(dāng)然不會(huì)錯(cuò)過(guò)此“馴服”癌細(xì)胞的機(jī)會(huì)。

　　最近研究者在小鼠體內(nèi)測(cè)試HIF2抑制劑（PT2399），觀察治療人類胰臟癌的效果。在18個(gè)接受測(cè)試的腫瘤組織中，有10個(gè)在小鼠體內(nèi)形成腫瘤的能力被藥物抑制了，而捐贈(zèng)這些腫瘤組織的病患在接受PT2399的治療后，病情也受到控制長(zhǎng)達(dá)11個(gè)月。該研究結(jié)果已刊登于2016年11月的《自然》雜志。

　　然而許多原本受到控制的腫瘤組織，在長(zhǎng)期用藥后仍發(fā)展出抗藥性。研究人員進(jìn)一步的分析發(fā)現(xiàn)，這是因?yàn)镠IF2基因突變不再受PT2399控制所致。人類與癌癥的戰(zhàn)爭(zhēng)似乎就是如此永無(wú)止境，但相信我們絕不會(huì)輕言放棄，一定會(huì)持續(xù)為消滅癌癥的目標(biāo)奮戰(zhàn)到底！

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