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美研究揭示牙周炎與AS潛在分子關(guān)聯(lián)

2015-06-15 來(lái)源:健客網(wǎng)社區(qū)  標(biāo)簽: 掌上醫(yī)生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯(lián)盟 美容護(hù)膚
摘要:牙齦卟啉單胞菌的細(xì)胞外層也包含著許多糖類(lèi)和脂質(zhì),千百年來(lái)哺乳動(dòng)物免疫系統(tǒng)已經(jīng)進(jìn)化到可以識(shí)別部分的細(xì)菌細(xì)胞包被,從而誘發(fā)機(jī)體的多重免疫反應(yīng),作為宿主和細(xì)菌之間的“軍備競(jìng)賽”,包括牙齦卟啉單胞菌在內(nèi)的許多革蘭氏陰性菌,其都會(huì)采取一定的策略來(lái)改變其細(xì)胞外被來(lái)避免免疫防御。

  引起慢性口腔感染牙周疾病的病原體-牙齦卟啉單胞菌不僅可以引發(fā)牙齦的局部炎癥,而且該病原菌還和動(dòng)脈粥樣硬化(atherosclerosis,AS)風(fēng)險(xiǎn)的增加直接相關(guān),近日,刊登在國(guó)際雜志PLoSPathogens上的一篇研究論文中,來(lái)自美國(guó)波士頓大學(xué)醫(yī)學(xué)院的研究人員通過(guò)研究揭示了牙齦卟啉單胞菌入侵機(jī)體免疫系統(tǒng)誘導(dǎo)口腔炎癥及其它疾病的分子機(jī)制。

  牙齦卟啉單胞菌的細(xì)胞外層也包含著許多糖類(lèi)和脂質(zhì),千百年來(lái)哺乳動(dòng)物免疫系統(tǒng)已經(jīng)進(jìn)化到可以識(shí)別部分的細(xì)菌細(xì)胞包被,從而誘發(fā)機(jī)體的多重免疫反應(yīng),作為宿主和細(xì)菌之間的“軍備競(jìng)賽”,包括牙齦卟啉單胞菌在內(nèi)的許多革蘭氏陰性菌,其都會(huì)采取一定的策略來(lái)改變其細(xì)胞外被來(lái)避免免疫防御。

  研究者CarolineAttardoGenco表示,這項(xiàng)研究中我們重點(diǎn)對(duì)牙齦卟啉單胞菌細(xì)胞外被表達(dá)的一種特殊脂質(zhì)-lipidA(脂質(zhì)A)進(jìn)行研究,其可以和宿主免疫系統(tǒng)的關(guān)鍵調(diào)節(jié)子TLR4相互作用;牙齦卟啉單胞菌可以產(chǎn)生一系列不同的脂質(zhì)A,研究者想去闡明其如何修飾宿主免疫系統(tǒng)來(lái)導(dǎo)致病原菌生存以及引發(fā)炎癥。

  文章中,研究者通過(guò)遺傳修飾,構(gòu)建了攜帶有兩個(gè)不同脂質(zhì)A版本的牙齦卟啉單胞菌,這種遺傳構(gòu)建的牙齦卟啉單胞菌就要么產(chǎn)生可以激活TLR4的脂質(zhì)A(激動(dòng)劑),要么產(chǎn)生可以阻斷TLR4的脂質(zhì)A(拮抗劑);利用這些菌株,研究人員發(fā)現(xiàn),產(chǎn)生拮抗劑脂質(zhì)A的細(xì)菌可以幫助細(xì)菌對(duì)宿主的免疫殺傷作用產(chǎn)生耐受性,這就可以幫助細(xì)菌在巨噬細(xì)胞存在的情況下生存。

  當(dāng)研究者利用拮抗TLR4的牙齦卟啉單胞菌感染易于形成動(dòng)脈粥樣硬化的小鼠后,結(jié)果發(fā)現(xiàn),細(xì)菌加速了小鼠血管中炎性的形成而且促進(jìn)了動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生;相反,誘導(dǎo)局部炎癥骨質(zhì)缺失的牙齦卟啉單胞菌則并不依賴(lài)于脂質(zhì)A變體的存在,這就表明誘導(dǎo)局部或者系統(tǒng)性炎癥之間存在不同的機(jī)制。

  最后研究人員表示,牙齦卟啉單胞菌可以修飾脂質(zhì)A的結(jié)構(gòu)來(lái)入侵宿主機(jī)體并且建立慢性感染,從而引發(fā)持續(xù)性的系統(tǒng)低級(jí)炎癥,尤其是在革蘭氏陰性桿菌中,逃脫TLR4介導(dǎo)的宿主免疫系統(tǒng)的牙齦卟啉單胞菌往往會(huì)在血管系統(tǒng)局部感染較遠(yuǎn)的位點(diǎn)引發(fā)炎癥。

(實(shí)習(xí)編輯:徐潤(rùn)蘭)

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