在壓力山大的時(shí)候，你是一蹶不振陷入抑郁，還是會(huì)很快走出陰霾？本期《Nature》雜志上的一項(xiàng)研究指出，在壓力下復(fù)原的心理韌性（resilience）取決于大腦中的一種蛋白。西奈山伊坎醫(yī)學(xué)院（IcahnSchoolofMedicine）的這項(xiàng)研究挑戰(zhàn)了人們之前對(duì)抑郁癥的認(rèn)識(shí)，為治療這種疾病帶來(lái)了新的希望。

　　“之前的抑郁癥研究大多涉及5-羥色胺等神經(jīng)遞質(zhì)，”領(lǐng)導(dǎo)這項(xiàng)研究的EricJ.Nestler教授說(shuō)。“我們這項(xiàng)研究提供了一個(gè)新途徑，有助于人們開(kāi)發(fā)更有效的抗抑郁藥物。”

　　研究人員提出的新抑郁癥模型與蛋白beta-catenin（B-catenin）有關(guān)，這種蛋白在大腦中廣泛表達(dá)而且具有多種生物學(xué)功能。他們構(gòu)建了長(zhǎng)期遭遇社交壓力的小鼠模型，發(fā)現(xiàn)小鼠的恢復(fù)能力（即韌性）取決于D2神經(jīng)元中B-catenin的活性。D2神經(jīng)元位于伏隔核NAc，而NAc是大腦的獎(jiǎng)賞和激勵(lì)中心。

　　研究人員發(fā)現(xiàn)，B-catenin激活能夠?yàn)樾∈筇峁┍Ｗo(hù)，幫助它們抵御壓力。而B(niǎo)-catenin失活的小鼠表現(xiàn)出抑郁癥的標(biāo)志性行為。另外，在抑郁癥患者死后的大腦組織中，B-catenin也的確受到了抑制。

　　“值得注意的是，不論這些人死亡時(shí)有沒(méi)有在服用抗抑郁藥物，B-catenin活性都比較低，”文章的第一作者CarolineDias說(shuō)。“這說(shuō)明，抗抑郁藥物無(wú)法觸及這個(gè)系統(tǒng)。”

　　研究人員選取那些能從抑郁中恢復(fù)的小鼠，阻斷了它們D2神經(jīng)元中的B-catenin，結(jié)果這些小鼠變得對(duì)壓力特別敏感。研究人員又在不堪壓力的小鼠中激活B-catenin，使這些小鼠恢復(fù)了正常。

　　大腦NAc區(qū)域的幾乎所有神經(jīng)細(xì)胞都是中型多棘神經(jīng)元。這些細(xì)胞主要分為兩類，一類通過(guò)D1受體檢測(cè)多巴胺，另一類通過(guò)D2受體檢測(cè)多巴胺（多巴胺是獎(jiǎng)賞和激勵(lì)調(diào)控中的重要神經(jīng)遞質(zhì)）。這項(xiàng)研究主要探討了D2神經(jīng)元與抑郁癥之間的關(guān)系。

　　研究顯示，D2神經(jīng)元的B-catenin激活與Dicer1有關(guān)。Dicer1在microRNA生成中起到了關(guān)鍵性的作用，而microRNA能夠控制基因的表達(dá)。

　　“我們鑒定了一些被靶標(biāo)的基因，日后可以研究它們對(duì)抑郁的具體影響。我們推測(cè)，就是這些基因介導(dǎo)了B-catenin-Dicer級(jí)聯(lián)對(duì)韌性的作用效果，”Dr.Dias說(shuō)。

　　這項(xiàng)研究首次向人們展示，抑郁癥患者和抑郁癥小鼠模型的伏隔核存在B-catenin缺陷。高活性的B-catenin有助于抑郁后的恢復(fù)，而且這種蛋白與microRNA合成緊密相關(guān)。

　　研究指出，未來(lái)人們可以通過(guò)提高韌性來(lái)抵抗壓力。“之前人們主要是想用抗抑郁藥物來(lái)消除壓力的不良影響，現(xiàn)在我們提出了一條新途徑，通過(guò)刺激天然韌性進(jìn)行抑郁癥治療，”Dr.Nestler說(shuō)。