老年性癡呆是一種由多種病因引起的臨床綜合癥。近二十年的研究表明：老年性癡呆發(fā)病與機體內微量元素的代謝失調有密切關系。從分子生物學、分子病理學、生物無機化學、營養(yǎng)學、流行病學等方面的調查與研究發(fā)現(xiàn)：起生命火花作用的必需微量元素過多或過少及有害微量元素的過多均與老年癡呆的發(fā)生有關。體內微量元素含量的多少、存在形式、構成的蛋白質復合物的生物學活性的強弱、作用方式及特異性均直接關系到老年性癡呆的生理及病理過程。

　　1．1與老年癡呆相關的必需微量元素

　　鋅（Zn）：Zn在正常人及動物組織中以海馬、杏仁核、大腦皮層等與高級智能活動有關的部位含量最為豐富，鋅參與了腦啡呔、谷氨酸的合成作用，參與了Cu-ZnSOD的組成，鋅缺乏時谷氨酸類遞質效應降低，引起谷氨酸類神經(jīng)元活性下降，從而引起智能活動下降[1]。另一方面Zn含量降低時較難形成Cu-ZnSOD（與銅、鋅結合的超氧化物歧化酶），進而可能產(chǎn)生AD病。體內產(chǎn)生的自由基不能被滅活或清除，而導致腦血管損傷，形成腦動脈硬化及腦組織細胞萎縮、衰老、死亡而發(fā)生老年性癡呆[2-3]。文獻[1，4-6]分析結果證實：AD病人的腦組織、血清、頭發(fā)的Zn含量都低于對照組。

　　銅（Cu）：Cu主要有兩種神經(jīng)化學功能。第一，Cu在氧化代謝中的作用：在氧化磷酸化過程中促進電子傳遞和調節(jié)氧自由基（O2-.）與過氧化氫（H2O2）水平。前者通過細胞素氧化酶起作用，后者通過超氧化物歧化酶起作用。第二，在兒茶酚胺代謝中起作用：控制去甲腎上腺素的合成及影響神經(jīng)（突觸）的降解代謝和通量。缺Cu時大腦皮層萎縮、神經(jīng)元減少、記憶力及智力減退，導致腦血管硬化而發(fā)生老年性癡呆[7]。

　　缺Cu不能形成CuZn-SOD，使體內的自由基清除發(fā)生障礙，腦神經(jīng)細胞變性，導致易發(fā)生AD病。Cu含量過多時，可增加體內自由基水平，改變脂類代謝，促進腦動脈粥樣硬化并加速細胞的老化和死亡。近年研究表明，銅在腦中某些部位沉積，可導致腦萎縮、灰質和白質退行性改變、神經(jīng)元減少，從而易患AD病，所以必須維持Cu的正常水平。

　　錳（Mn）：Mn是中樞神經(jīng)系統(tǒng)神經(jīng)激素控制的傳遞物質之一。Mn的缺乏使脂質代謝紊亂，膽固醇升高，促進動脈硬化，導致腦栓塞及老年性癡呆發(fā)生。老年人一般隨年齡的增高體內Mn含量減少；另一方面Mn-SOD活性降低，不能及時清除自由基，加速了腦細胞變性老化，促進了腦血管硬化的形成。Mn在體內含量過多時發(fā)生神經(jīng)細胞退行性及神經(jīng)膠原變性，多巴胺代謝紊亂，也會引起癡呆等疾病發(fā)生。必須維持體內正常水平的Mn含量。文獻[5]分析證實AD患者組血清中Mn低于對照組。

　　硒（Se）：Se與腦功能和腦循環(huán)有關，它與防止自由基在腦組織沉著有關[9]。谷胱甘肽過氧化物酶（GSH-PX）是清除脂質過氧化及自由基的重要物質。而Se是GSH-PX的主要活性中心。Se隨著年齡增長，體內Se含量減少，使Se的生物學作用減弱。因為當Se含量下降時，GSH-PX活性不能維持，使得腦組織自由基產(chǎn)后的清除發(fā)生障礙，自由基大量蓄積在腦組織中，可加速脂褐素的形成，影響正常神經(jīng)元的形態(tài)和功能，從而產(chǎn)生老年智能衰退，促進AD病發(fā)生率增高。

　　莫（Mo）：Mo是與染色體有關的金屬酶，如黃嘌呤氧化酶、醛氧化酶、亞硫酸氧化酶的重要成分。Mo參與細胞內電子的傳遞，并參與鐵的傳輸和利用。當體內Mo缺乏時，酶的活性降低、脂質代謝紊亂、血脂升高、促進心、腦動脈硬化，而易發(fā)生腦栓塞、老年性癡呆。Mo含量過多，酶的活性強使膽固醇沉積于血管壁上，促進動脈。