慢性淋巴細胞性甲狀腺炎 的檢查：

甲狀腺、甲狀旁腺的超聲檢查 蛋白結合碘（PBI） 甲狀腺球蛋白 抗甲狀腺球蛋白抗體（ATGA） 甲狀腺素(T4) 反三碘甲狀腺原氨酸(γT3,反T3) 三碘甲狀腺原氨酸（T3） 促甲狀腺激素（TSH） 甲狀腺吸碘率試驗 甲狀腺131碘吸收率 丁醇提取碘（BEI） 過氯酸鉀釋放試驗 血清總甲狀腺素（TT4） 血漿促甲狀腺激素釋放激素(TRH) 游離甲狀腺素（FT4） 抗著絲粒抗體 抗甲狀腺微粒體抗體(ATMA) 抗甲狀腺過氧化物酶自身抗體 含甲狀腺球蛋白免疫復合物（TG-IC）

實驗室檢查：
1.甲狀腺功能測定 血清T3、T4、FT3、FT4一般正?；蚱?，即使有甲亢癥狀的患者，T3、T4水平也常呈正常水平。
2.血清TSH濃度測定 血清TSH水平可反應病人的代謝狀態(tài)，一般甲狀腺功能正常者TSH正常，甲減時則升高。但有些血清T3、T4正常病人的TSH也可升高，可能是由于甲狀腺功能不全而出現代償性TSH升高，以維持正常甲狀腺功能，當TSH高于正常兩倍時應高度懷疑CLT。近年來關于亞臨床型甲減的報道越來越多，診斷亞臨床甲減的指標是TSH水平升高。有報道經過20年隨訪觀察發(fā)現，亞臨床型甲減的CLT女性有55%可發(fā)展成為臨床型甲減。最初甲狀腺抗體陽性者，進展為甲減的速度為每年2.6%(33%)，最初TSH升高者進展為甲減的速度為每年2.1%(27%)。另有報道認為，如CLT伴有亞臨床型甲減，而TSH>20nU/ml時，每年有25%可進展到臨床型甲減，而TSH輕度升高者多可恢復正常。
3.131I吸收率檢查 可低于正常，也可高于正常，多數患者在正常水平。
4.抗甲狀腺抗體測定 抗甲狀腺球蛋白抗體(TGAb)和抗甲狀腺微粒體抗體(TMAb)測定有助于診斷CLT，近年已證明TPO(過氧化物酶)是過去認為的TMAb的抗原，能固定補體，有“細胞毒”作用，并證實TPOAb通過激活補體、抗體依賴細胞介導的細胞毒作用和致敏T細胞殺傷作用等機制引起甲狀腺濾泡細胞的損傷。TPO-Ab可直接與TPO結合，抑制TPO的活性。而TPO是甲狀腺素合成過程中的關鍵酶。TPOAb已取代TMAb用于CLT的診斷，TGAb和TPOAb聯合測定陽性率可達90%以上。就單項檢測來說，TPOAb測定在診斷CLT方面優(yōu)于TGAb。據文獻報道，80%的CLT患者測定TGAb為陽性，而97%的患者測定TPOAb為陽性。但也有報道CLT患者的TGAb和TPOAb的陽性率低于50%，廣州中山大學第一附屬醫(yī)院總結了經手術后病理檢查證實的CLT 335例，其中僅有近一半的病例TGAb和TPOAb呈陽性。
5.過氯酸鉀排泌試驗陽性，碘釋放率>10%。
6.細胞學檢查 細針穿刺抽吸細胞學檢查(FNAC)和組織冰凍切片組織學檢查對于確診CLT有決定性的作用，CLT在鏡下可呈彌漫性實質萎縮，淋巴細胞浸潤及纖維化，甲狀腺細胞略增大呈嗜酸性染色，即Hurthle細胞。
7.其他檢查 血沉增快，絮狀試驗陽性，γ球蛋白IgG升高，血β脂蛋白升高，淋巴細胞數增多。
影像學檢查：
1.B超檢查 聲像表現為：
(1)甲狀腺兩葉彌漫性腫大，一般為對稱性，也可一側腫大為主。峽部增厚明顯(圖2)。
(2)表面凹凸不平，形成結節(jié)狀表面，形態(tài)僵硬，邊緣變鈍，探頭壓觸有硬物感。
(3)腺體內為不均勻低回聲，見可疑結節(jié)樣回聲，但邊界不清，不能在多切面上重復，有時僅表現為局部回聲減低。有的可見細線樣強回聲形成不規(guī)則的網絡樣改變。
(4)內部可有小的囊性變。
2.彩色多普勒聲像表現 甲狀腺內血流較豐富，有時幾乎呈火海征，甲狀腺上動脈流速偏高、內徑增粗，但動脈流速和阻力指數明顯低于甲亢，且頻帶寬，舒張期波幅增高，又無甲亢癥狀，可相鑒別(圖3)。
3.甲狀腺核素掃描 顯示甲狀腺增大但攝碘減少，分布不均，如有較大結節(jié)狀可呈冷結節(jié)表現。
4.正電子發(fā)射計算機顯像系統(Positron emission tomography，PET) 利用18-氟-脫氧葡萄糖(Fluorine-18-fluorodeoxyglucose，18F-FDG)進行PET檢查，無創(chuàng)性檢查組織葡萄糖代謝狀況，可用于診斷各種腫瘤。甲狀腺檢查中彌漫性18F-FDG吸收可提示甲狀腺炎，甲狀腺的淋巴組織系統的活化可能是導致18F-FDG吸收的原因，但應注意與甲狀腺癌鑒別，因為18F-FDG/PET鑒別甲狀腺惡性腫瘤和CLT還比較困難，應結合臨床其他檢查來鑒別。