妊娠合并急性膀胱炎

(一)發(fā)病原因
膀胱炎與尿道炎統(tǒng)稱為下尿路感染，可分為細菌性和非細菌性感染。大腸桿菌是最常見的致病菌，其次是葡萄球菌。其感染途徑主要有：①上行性感染，如男性前列腺炎、女性尿道旁腺炎、經(jīng)尿道的各種檢查和治療等;②下行性感染，如繼發(fā)于腎臟的感染;③經(jīng)淋巴傳播和直接蔓延，如陰道炎、宮頸炎等鄰近器官的感染發(fā)生時。
(二)發(fā)病機制
在下尿路感染中，細菌上行感染最常見。細菌進入膀胱后，并不都能引起尿路感染，因為機體對細菌的入侵有一系列的防衛(wèi)能力，排尿可把膀胱內(nèi)細菌清除，只要尿路通暢，膀胱排空能力正常，細菌難于在膀胱內(nèi)停留;尿液中有尿類黏蛋白，具有阻擋細菌黏附在膀胱壁上的功能;腎小管分泌的Tamm-Horsfall蛋白含有甘露糖殘基，能包裹大腸桿菌菌毛，阻止了大腸桿菌菌毛與尿路黏膜上皮接觸，使細菌失去黏附機會而隨尿排出體外;急性膀胱炎時，膀胱上皮細胞可加快脫落，以加速消除黏附在膀胱黏膜的細菌。
尿路感染的發(fā)生決定于入侵細菌的數(shù)量和毒力，以及機體正常的防御功能受損情況。例如，大腸桿菌進入尿路后的致病力是與菌株的抗原特性有關(guān)，已發(fā)現(xiàn)含K抗原的菌株有抗巨噬細胞的作用和抵抗補體破壞的能力，多見于急性腎盂腎炎和部分的膀胱炎病者，占無癥狀性菌尿的38%;而O抗原可導致膀胱上皮細胞脫落，降低輸尿管的正常蠕動，加速粒細胞炎癥浸潤，導致組織損傷，引起尿路感染的大腸桿菌中有80%含O抗原，而且多是腎感染;而大腸桿菌H抗原無影響。
細菌入侵尿路，須先黏附在泌尿道黏膜上。尿路上皮表面有甘露糖殘基，可能是細菌菌毛的受體，研究證明大腸桿菌有10～200個菌毛，由細菌表面的纖細蛋白構(gòu)成，能分泌黏附素，具有血凝樣蛋白作用，能識別上皮細胞表面的受體，與甘露糖殘基結(jié)合，黏附于上皮細胞表面。細菌的菌毛越多，其黏附力愈大，其中Ⅰ型菌毛稱甘露糖敏感型，就與下尿路感染有密切關(guān)系。
正常膀胱具有消除細菌的作用，但是在任何原因造成尿潴留時，一系列的自身防衛(wèi)能力便消失，所以尿流不暢的病者更易發(fā)生尿路感染。但是迄今尚無證據(jù)說明機體自身免疫參與了下尿路感染致病。
急性膀胱炎的病理改變主要是黏膜充血、潮紅、上皮細胞腫脹，黏膜下組織充血、水腫和白細胞浸潤，短期內(nèi)可隨菌尿的消失而完全消退。僅有少數(shù)較重的病例出現(xiàn)膀胱黏膜的點狀或片狀出血，并可出現(xiàn)黏膜潰瘍。