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認識小兒神經(jīng)源性肺水腫

2016-05-11 來源:健客網(wǎng)社區(qū)  標簽: 掌上醫(yī)生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯(lián)盟 美容護膚
摘要:神經(jīng)源性肺水腫是指在無原發(fā)性心、肺和腎等疾病的情況下,由顱腦損傷或中樞神經(jīng)系統(tǒng)其他疾病引起的突發(fā)性顱內(nèi)壓增高而導致的急性肺水腫。

  神經(jīng)源性肺水腫(neurogenicpulmonaryede—ma,NPE)是指在無原發(fā)性心、肺和腎等疾病的情況下,由顱腦損傷或中樞神經(jīng)系統(tǒng)(centralnervoussystem,CNS)其他疾病引起的突發(fā)性顱內(nèi)壓增高而導致的急性肺水腫&8943;,稱中樞性肺水腫。小兒NPE較成人相對少見,許多兒科臨床醫(yī)生對其缺乏認識。NPE起病急,治療困難,病死率高(6o%~100%),其臨床過程和表現(xiàn)類似于急性呼吸窘迫綜合征(acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS)。NPE還為CNS損傷后的肺部感染提供了一個易感環(huán)境,直接導致肺內(nèi)氧彌散障礙,繼而引起嚴重的低氧血癥并加重腦的繼發(fā)性損傷,成為影響患兒預(yù)后和導致患兒死亡的重要并發(fā)癥之一。

  1NPE概況和發(fā)病機制

  1874年,Nathnagel首次談及實驗動物中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷后可出現(xiàn)急性肺水腫。1908年Shana—han通過對11例癲癇發(fā)作患者的研究首次報道了NPE。在世界大戰(zhàn)和越戰(zhàn)期間人們發(fā)現(xiàn)NPE與顱腦外傷關(guān)系密切,尸檢報告的發(fā)生率一般在11%~70%之間,其中孤立性顱腦損傷50%,癲癇80%,蛛網(wǎng)膜下腔出血71%,最常見原因為顱腦損傷和腦出血。

  在小兒NPE可見于開放性和閉合性顱腦損傷、蛛網(wǎng)膜下腔出血、大腦出血、腦炎、癲癇持續(xù)狀態(tài)、頸脊髓損傷等顱內(nèi)壓增高疾病及麻醉劑氯胺酮中毒等。引起小兒手足口病,合并嚴重中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染而導致NPE者屢有報道,是中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染引起小兒NPE最常見的原因。

  NPE確切的發(fā)病機制目前尚不清楚。公認的引起NPE的理論有沖擊傷(blasttheory)和滲透缺陷理論(permeabilitydefecttheory),但目前普遍為NPE是這兩種損傷共同作用的結(jié)果。沖擊傷理論1975年由Theodore等提出。這一理論認為,中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷后引起突然的顱內(nèi)壓增高,從而造成視丘下部和延髓孤束核功能紊亂,機體的應(yīng)激反應(yīng)導致交感神經(jīng)興奮,血中兒茶酚胺(腎上腺素、去甲腎上腺素等)含量顯著增高,進而全身血管收縮、血流動力學急劇變化;動脈血壓急劇增高,體循環(huán)內(nèi)大量血液進入肺循環(huán)內(nèi)。一方面肺毛細血管床有效濾過壓急劇增高,大量體液潴留在肺組織間隙,從而形成肺水腫;另一方面血流沖擊造成血管內(nèi)皮細胞損傷,同時體內(nèi)血管活性物質(zhì)(如組織胺和緩激肽等)大量釋放,使血管通透性增加,大量血漿蛋白外滲導致急性肺水腫進一步加重。由于這一理論將血流動力性學說和肺毛細血管通透性學說有機結(jié)合在一起,故一些學者認為這可能是NPE發(fā)生的最終決定因素。

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