引起中樞性發(fā)熱的疾病以腦血管病、 腦外傷及腦部手術侵襲較常見， 也可見于腦部腫瘤、 癲癇、 酒精戒斷和急性高顱壓等。此外， 有學者將惡性高熱和神經安定劑惡性綜合征也歸為體溫調節(jié)障礙一類。

　　3.1 腦血管病 腦血管病引起的中樞性發(fā)熱以出血性多見， 特別以內側型出血破入側腦室及第三腦室、原發(fā)性腦室出血、橋腦出血和蛛網膜下腔出血患者較常見;前交通動脈瘤破裂損害下丘腦前區(qū)也易引起中樞性高熱。出血性腦血管病引起中樞性高熱是由于出血和周圍水腫直接影響體溫調節(jié)中樞， 以及蛛網膜下腔和腦室內的血小板釋放5-羥色胺等物質刺激下丘腦體溫調節(jié)中樞所致。也有報道蛛網膜下腔出血可引起下丘腦的病理改變。有報道在409例腦出血患者中， 有20例中樞性發(fā)熱， 其中12例死亡。

　　腦梗死引起中樞性發(fā)熱者較少見， 但可發(fā)生在大面積腦梗死和橋腦梗死患者， 可能為大面積梗死灶周圍水腫影響下丘腦、橋腦病灶影響了下丘腦的傳出徑路所致。

　　3.2 腦外傷和腦手術 嚴重腦外傷和顱腦手術累及垂體窩、三腦室部位、后顱窩等可引起發(fā)熱。尤其以往經三腦室入路行鞍區(qū)腫瘤切除后， 常發(fā)生中樞性高熱及胃粘膜出血等并發(fā)癥。腦部手術侵襲引起的中樞性發(fā)熱多發(fā)生于術后數天內。

　　3.3 癲癇 強直-陣攣性發(fā)作的癲癇可引起發(fā)作后體溫升高。可能因肌肉持續(xù)性收縮使產熱增加， 以及癲癇發(fā)作使神經元過度興奮放電， 引起下丘腦體溫調節(jié)中樞短暫性功能紊亂， 導致發(fā)熱。有報道93例癲癇患者中有40例(43%)抽搐發(fā)作后發(fā)熱， 其中27例(29%)抽搐發(fā)作后發(fā)熱者無感染跡象。癲癇發(fā)作后平均5.37h開始發(fā)熱， 平均持續(xù)21.78h。

　　3.4 急性腦積水 據報道急性腦積水可引起高熱， 而腦室腹腔分流術后體溫恢復正常。急性腦積水發(fā)熱可能由神經肽釋放，中樞多巴胺介質紊亂， 或下丘腦受壓所致。

　　3.5 酒精戒斷 有報道長期酗酒者， 在戒斷后產生中樞性發(fā)熱。

　　3.6 頸段或上胸段病變 損傷中間外側柱， 以及使體溫調節(jié)反射傳出障礙， 可引起發(fā)熱。但頸段橫貫性損傷一般不引起發(fā)熱。

　　3.7 Wolff等報道了周期性高熱綜合征， 伴有嘔吐、高血壓和體重下降， 患者有糖皮質激素分泌增高。周期性高熱綜合征的機制尚不清楚， 氯丙嗪對癥治療有效。

　　3.8 惡性高熱(malignant hyperthermia) 惡性高熱是一種罕見的常染色體遺傳性疾病， 患者在麻醉時迅速產生嚴重難以控制的高熱、肌強直及酸中毒。患者可有高血糖、血鈣，以及磷、鉀及鎂等離子增高， 肌酸激酶(CK)顯著增高， 嚴重者可有肌紅蛋白尿及腎功能衰竭。該病可伴有肌肉病如肌營養(yǎng)不良和中央軸空病。發(fā)生惡性高熱后若不迅速診斷和治療則病死率很高， 若早期經肌松藥硝苯呋海因治療， 則病死率從70%降至10%。

　　3.9 神經安定劑惡性綜合征 (neuroleptic malignant syndrome， NMS) 為抗精神病藥罕見的嚴重并發(fā)癥。其確切病因尚不清楚， 可能與中樞多巴胺功能紊亂有關。約 15% 服用抗精神病藥物者可發(fā)生該征。任何抗精神病藥均可誘發(fā) NMS 。 NMS 可發(fā)生于治療后數小時至數月內， 但最常見在 2 周左右。發(fā)熱和運動障礙為最主要的特征， 運動障礙以帕金森樣表現多見， 如肌強直和靜止性震顫及動作緩慢等， 也可有肌緊張異常 (dystonia) 和舞蹈。約 70% ～ 80% 有不同程度的意識障礙及自主神經功能失調， 如心動過速、 出汗或血壓改變?？捎袠嬕粽系K和吞咽困難。意識障礙可從朦朧至昏迷， 患者發(fā)病后 1～3d 病情迅速進展， 平均持續(xù) 2 周， 大多數患者可完全恢復， 但病死率達 20%。可并發(fā)急性腎功能衰竭、 急性心肌梗死及肺水腫等嚴重并發(fā)癥。約 10% 可遺留帕金森綜合征、 運動障礙、 癡呆及共濟失調。患者血中 CK 可增高， 白細胞計數可顯著增高， 也可有肝功能異常、 血氧分壓降低、 酸中毒.