按病變的范圍和影響，臨床上有以下五種類型，同一患者可有一種或一種以上類型表現(xiàn)。

　　(一)單純性梅毒性主動脈炎梅毒性主動脈炎可以發(fā)生在梅毒的早期，但多見于晚期梅毒。多發(fā)生于升主動脈，亦可累及于遠端的降主動脈。臨床上一般無癥狀、診斷很困難，臨床表現(xiàn)往往在發(fā)病后10～13年出現(xiàn)。

　　1.癥狀未經(jīng)治療的梅毒患者中，80%以上發(fā)生梅毒性主動脈炎，其中大多數(shù)無癥狀，部分患者可感到胸骨后不適或鈍痛，10%可發(fā)生主動脈瘤、主動脈瓣關(guān)閉不全、冠狀動脈口狹窄等并發(fā)癥。

　　2.體征由于主動脈擴大，叩診時心臟上方濁音界增寬，主動脈瓣區(qū)第二心音增強，可能聞及輕度收縮期雜音，但此種雜音的性質(zhì)無特異性。

　　(二)梅毒性主動脈瓣關(guān)閉不全為晚期梅毒的表現(xiàn)，是梅毒性主動脈炎最常見的并發(fā)癥(約20%～30%發(fā)生率)。在感染20～30年后臨床上出現(xiàn)癥狀，多發(fā)生在40～55歲中年男性。

　　1.癥狀輕重差別大，輕者無癥狀，重者由于主動脈瓣大量返流，加以可能合并冠狀動脈口狹窄，致冠狀動脈血流減少而引起心絞痛。心絞痛程度可以與主動脈瓣返流程度不相稱。持久的主動脈瓣返流引起左心室負荷加重，逐漸出現(xiàn)左心衰竭。一旦出現(xiàn)心力衰竭，病程在1～3年內(nèi)較快進展，發(fā)生肺水腫及右心衰竭，半數(shù)死亡。

　　2.體征叩診示心濁音界向左下擴大，由于升主動脈和主動脈弓增寬，胸骨右緣第二肋間濁音界可增寬。心尖搏動常增強。在炎癥波及主動脈瓣的早期，聽診主動脈瓣區(qū)第二音?？哼M，在病變后期，由于主動脈瓣本身呈纖維收縮，活動力消失，主動脈瓣區(qū)第二音逐漸減低以至消失。主動脈瓣發(fā)生返流時，在胸骨右緣第二肋間或胸骨左緣第三、四肋間可聞及來回性收縮期吹風(fēng)樣與舒張期吹風(fēng)樣雜音，以胸骨右緣第二肋間最清楚。由于主動脈根部擴張，舒張期吹風(fēng)樣雜音在胸骨右緣第二肋間最響，向心尖區(qū)傳導(dǎo)。就雜音部位而論，梅毒與風(fēng)濕性主動脈瓣關(guān)閉不全不同，后者往往伴有二尖瓣病變，右心室擴大，心臟轉(zhuǎn)位，因而舒張期吹風(fēng)樣雜音在胸骨左緣第三肋間最清楚。少數(shù)情況下，主動脈瓣右前葉外翻入左心室，產(chǎn)生樂音性3～4級舒張期雜音，可伴有震顫，雜音響亮呈海鷗鳴樣，不注意時易被誤認為收縮期雜音。主動脈環(huán)鈣化、主動脈瓣小葉根部僵硬、近側(cè)主動脈擴張，因而患者雖無主動脈瓣狹窄病變，也可出現(xiàn)較響的收縮期噴射性雜音，在收縮早期增強，但雜音時間較短，也以胸骨右緣第二肋間最響，向頸部傳導(dǎo)，有時還可伴有震顫，震顫在頸總動脈或胸骨上窩捫到，但極少在主動脈瓣區(qū)捫及。上述表現(xiàn)與風(fēng)濕性心臟病的主動脈瓣狹窄不同，風(fēng)濕性主動脈瓣狹窄雜音音調(diào)較高尖，在收縮中期或晚期增強。梅毒性主動脈瓣返流時在主動脈瓣區(qū)可聽到響亮的拍擊樣收縮期噴射音，起源于收縮早期大量血液進入擴張的主動脈所造成的突然擴張振動。主動脈瓣返流較嚴重時，在心尖區(qū)除可聽到由主動脈瓣區(qū)傳來的雜音外，還可聽到隆隆樣舒張期雜音，其傳導(dǎo)范圍不廣，此雜音起源于返流到左心室的血液沖擊于二尖瓣的主瓣上所產(chǎn)生的功能性二尖瓣狹窄，即Austin-Flint雜音，此雜音無收縮期前增強，且不伴有第一心音亢進或二尖瓣拍擊聲，可與風(fēng)濕性二尖瓣狹窄相鑒別。心房顫動在梅毒性心血管病中常見，可能與冠狀動脈口阻塞性病變有關(guān)。梅毒性主動脈瓣關(guān)閉不全較嚴重時，舒張期血流大量返流入心室，使舒張期血壓降低，有時幾乎降至零，脈壓增寬，隨之而有各種周圍血管體征，包括水沖脈(Corrigan征)、槍擊聲(Traube征)、毛細血管搏動(Quinck征)，比較少見的還有Muller征(扁桃體隨心搏周期變紅)、deMüsset征(隨心臟搏動頭部發(fā)生點頭動作、Landolfe征(心臟收縮時瞳孔縮小，心臟舒張時瞳孔擴大)、Shelley征(頸部收縮期搏動)等。高動力性心血管搏動有時可造成臥床的周期性搖動。

　　(三)梅毒性主動脈口狹窄或阻塞是梅毒性主動脈炎第二個最常見的并發(fā)癥(20%～26%發(fā)生率)。病變可累及冠狀動脈開口處，但限于離開口處1.5～2cm以內(nèi)的組織由于冠狀動脈狹窄發(fā)展緩慢，常有側(cè)枝循環(huán)形成，故極少發(fā)生大面積的心肌壞死，僅有斑塊狀心肌纖維化。此癥單獨存在者頗少，多數(shù)合并有其他梅毒心血管病變?nèi)缰鲃用}瓣返流或主動脈瘤?；颊呖捎行慕g痛，其出現(xiàn)年齡早于冠心病患者的好發(fā)年齡，常在夜間發(fā)作，且發(fā)作時間較長。如發(fā)生心肌梗塞或心肌纖維化，則出現(xiàn)持續(xù)心力衰竭;如冠狀動脈口完全阻塞，患者可以突然死亡。

　　(四)梅毒性主動脈瘤是梅毒性主動脈炎最少見的臨床表現(xiàn)，為梅毒直接侵犯主動脈的后果。多發(fā)于胸主動脈，50%發(fā)生于升主動脈弓，呈囊狀或梭狀，但絕不會發(fā)生夾層分裂。在不同部位的動脈瘤壓迫相應(yīng)的周圍臟器和組織產(chǎn)生相應(yīng)的癥狀和體征。

　　1.升主動脈瘤在主動脈瘤所在的體表可聞及收縮期血管雜音。主動脈瘤若不壓迫鄰近組織，并無癥狀。升主動脈瘤在右前胸第一和第二肋間處有局部隆起并有明顯搏動，也可在右側(cè)胸鎖關(guān)節(jié)或胸骨上凹處看見搏動。瘤體壓迫侵蝕胸骨可引起疼痛;如壓迫上腔靜脈或無名靜脈，可產(chǎn)生面部和上肢水腫，頸部、上肢及胸壁靜脈怒張、突眼、球結(jié)膜水腫和呼吸困難(上腔靜脈綜合征);如壓迫氣管或支氣管可出現(xiàn)氣急、呼吸困難、金屬聲咳嗽、肺不張和反復(fù)肺部感染;少數(shù)壓迫肺總動脈產(chǎn)生肺動脈狹窄的體征，并可出現(xiàn)右心衰竭;神經(jīng)受壓或骨質(zhì)受侵蝕均可發(fā)生疼痛。

　　2.主動脈弓動脈瘤主動脈弓動脈瘤常壓迫周圍器官早期引起癥狀。氣管或支氣管受侵蝕可致咯血;喉返神經(jīng)受壓可引起聲音嘶啞或咳嗽帶金屬聲;肋間神經(jīng)受壓可致持續(xù)性胸痛;左支氣管受壓可致支氣管狹窄或肺不張，患者出現(xiàn)氣喘，右側(cè)臥或坐位、前俯時癥狀減輕，反之則加劇;食道受壓時可出現(xiàn)吞咽困難;膈神經(jīng)受壓產(chǎn)生呃逆或膈肌癱瘓;左側(cè)星狀神經(jīng)節(jié)受壓可出現(xiàn)Horner綜合征(頸交感神經(jīng)麻痹綜合征)而有上眼瞼下垂、瞳孔縮小、左側(cè)瞼部出汗減少;上腔靜脈受壓產(chǎn)生上腔靜脈綜合征而表現(xiàn)為頸、上胸部靜脈怒張，血液向下方流，頭頸、上肢、軀干上部充血水腫，皮膚呈暗紅色，結(jié)膜紅腫，呼吸急促，咳嗽聲嘶。

　　3.胸降主動脈瘤胸降主動脈瘤可以十分巨大而不出現(xiàn)癥狀，往往在常規(guī)胸部X線檢查或在診斷其他疾病進行X線檢查時發(fā)現(xiàn)，少數(shù)患者在左肩胛角下方出現(xiàn)搏動。動脈瘤壓迫主要支氣管可產(chǎn)生咳嗽、呼吸困難，壓迫肺動脈可引起肺動脈狹窄，壓迫肺部引起肺部繼發(fā)感染，壓迫肺靜脈或奇靜脈引起胸腔積液。

　　梅毒性腹主動脈瘤常發(fā)生于第十二胸椎至第二腰椎水平。有時在腹部可捫及搏動性塊物，若動脈瘤壓迫腎動脈則可引起高血壓。

　　胸降主動脈和腹主動脈瘤偶可壓迫脊髓神經(jīng)根，引起劇烈疼痛、椎骨萎縮、脊髓受壓。

　　動脈瘤不論有無癥狀，其所在部位均有可能發(fā)生破裂。胸腔內(nèi)的動脈瘤可破裂入心包、胸膜腔、食道或氣管、支氣管引起大量嘔血或咯血;腹主動脈瘤常破入腹膜后間隙、腹腔，也可破入腸道。極少數(shù)患者可破入右心腔或肺動脈而產(chǎn)生連續(xù)性雜音，如雜音主要位于左側(cè)第二肋間，可產(chǎn)生類似動脈導(dǎo)管未閉或主、肺動脈間隔缺損的表現(xiàn)。極少數(shù)破裂的主動脈瘤可自行閉合而出血停止，其余則常在數(shù)小時至數(shù)天內(nèi)死亡。

　　發(fā)生于主動脈根部的主動脈竇動脈瘤早期甚難發(fā)覺。動脈瘤如發(fā)生在左和右主動脈竇而波及冠狀動脈開口，可以發(fā)生心絞痛;發(fā)生在后主動脈竇的動脈瘤除非破裂，否則無癥狀或體征。主動脈竇動脈瘤破裂入肺動脈或右心腔可出現(xiàn)嚴重右心衰竭，引起連續(xù)性雜音，頗似動脈導(dǎo)管未閉或主、肺動脈間隔缺損;動脈瘤偶破入左心房，在背部可有連續(xù)性雜音，并有左心衰竭。

　　(五)心肌樹膠樣