1、正常紅細胞的破壞衰老的紅細胞主要被單核-巨噬細胞系統(tǒng)所吞噬裂解，釋出血紅蛋白，分解為鐵、珠蛋白和卟啉。卟啉為體內(nèi)未結合膽紅素的主要來源。未結合膽紅素在肝細胞微粒體葡萄糖醛酸轉移酶作用下與葡萄糖醛酸基相結合成為結合膽紅素。膽汁中結合膽紅素，經(jīng)腸道細菌作用，被還原為糞膽原，大部份隨糞便排出。正常人每日糞便內(nèi)排出糞膽原為40～280mg。少量糞膽原又被腸道重吸收后進入血液循環(huán)，其中大多通過肝臟，尚有小部分通過腎臟，隨尿排出。正常成人每天排出尿膽原量<4mg。當大量紅細胞破壞時，臨床出現(xiàn)黃疸，血清未結合膽紅素增高，大便糞膽原排出增多，尿中尿膽原呈強陽性而膽紅素則陰性。

　　2、紅細胞的破壞場所根據(jù)溶血發(fā)生在主要場所的不同，可相對地分為：

　　(1)血管內(nèi)溶血當紅細胞的結構完整性遭受破壞，即在循環(huán)血流中裂解，見于血型不合的輸血、輸注低滲溶液、陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿等。血管內(nèi)溶血多比較嚴重，常有全身癥狀，如寒戰(zhàn)、發(fā)熱、腰背酸痛、血紅蛋白血癥和血紅蛋白尿。慢性血管內(nèi)溶血尚可有含鐵血黃素尿。

　　(2)血管外溶血即由單核-巨噬細胞系統(tǒng)，主要是脾臟破壞紅細胞，見于遺傳性球形細胞增多癥和溫抗體自身免疫溶血性貧血等。血管外溶血一般較輕，可引起脾腫大，血清游離膽紅素輕度增高，多無血紅蛋白尿。如果幼紅細胞，直接在骨髓內(nèi)破壞，稱為原位溶血或無效性紅細胞生成，這也是一種血管外溶血，見于巨幼細胞性貧血、

　　病因 遺傳性球形細胞增多癥骨髓增生異常綜合征等。

　　3、紅細胞破壞的機理紅細胞壽命縮短，易于破壞，主要通過以下三方面的機理。

　　(1)紅細胞膜的異常紅細胞膜異常引起溶血性貧血有以下四種方式：

　?、偌t細胞膜支架異常：使紅細胞形態(tài)發(fā)生改變，如球形細胞或橢圓形細胞增多癥等。這種形態(tài)異常的紅細胞容易在單核-巨噬細胞系統(tǒng)內(nèi)阻留而破壞。

　?、诩t細胞膜對陽離子的通透性發(fā)生改變：如丙酮酸激酶缺乏癥中有K+漏出和Na+滲入增加等，從而使紅細胞的穩(wěn)定性發(fā)生破壞。

　?、奂t細胞膜吸附有免疫性物質：如凝集抗體、不完全性抗體和補體吸附于紅細胞膜，可使紅細胞在血管內(nèi)溶血或主要在單核-巨噬細胞系統(tǒng)內(nèi)被吞噬而破壞，后者如自身免疫性溶血貧血等。

　?、芗t細胞膜化學成分的改變(如膜脂質成分的變化)：例如無β脂蛋白血癥，因紅細胞膜膽固醇含量增加而卵磷脂含量降低，使紅細胞成棘狀。

　　(2)血紅蛋白的異常由于血紅蛋白分子結構的異常(如Hbs、Hbc等)，使分子間發(fā)生聚集或形成結晶，導致紅細胞硬度增加，無法通過直徑比它小的微循環(huán)而被單核/吞噬細胞系統(tǒng)所吞噬。不穩(wěn)定血紅蛋白病和磷酸戊糖旁路的酶缺陷等;由于氧化作用破壞血紅蛋白，導致海因小體的形成。這種含有堅硬珠蛋白變性小體的紅細胞，極易在脾索阻滯而被清除。

　　(3)機械性因素如病理性瓣膜(鈣化性主動脈瓣狹窄等)、人工瓣膜等對紅細胞的機械性損傷。彌散性血管內(nèi)凝血后，纖維蛋白條索在微血管內(nèi)形成。當循環(huán)紅細胞被貼附到網(wǎng)狀結構的纖維蛋白索條上后，由于血流不斷沖擊，引起碎裂。如紅細胞強行通過纖維蛋白條索間的網(wǎng)孔時，也可受到機械性損傷而溶血，臨床稱為微血管病性溶血性貧血。