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心臟結構異常

心臟結構異常是什么引起的

  高血壓:長期高血壓使心臟負荷過重,引起心室壁肥厚,心臟擴大,久之引起心功能衰竭。尿毒癥時血漿兒茶酚胺濃度升高,其升高程度與心功能衰竭發(fā)生密切相關。此外,由于高血壓又加速了動脈粥樣硬化的進展,促使發(fā)生心功能衰竭。

  尿毒癥毒素的作用:CRF時有害的代謝產物蓄積于體內,毒素抑制心肌引起心肌病變,導致心肌功能減退和心功能衰竭。

  電解質代謝紊亂及酸中毒:CRF時因電解質紊亂使心肌電及心肌興奮性改變,從而導致心律紊亂和心功能衰竭。

  腎性貧血:CRF患者長期貧血使心肌缺氧,心肌功能減退。由于機體代償使心率加快,心排血量增加,日久心臟因負荷過重、心肌缺氧可導致心功能衰竭。

  透析用動靜脈瘺:因動靜脈血分流量大,加重心臟負荷,久之可導致心功能衰竭。

  動脈粥樣硬化:CRF并發(fā)的高血壓及透析后發(fā)生的高脂血癥,均可加速動脈粥樣硬化的進展,使CRF的死亡率增高,在透析過程中常因心肌梗塞而死亡。

  免疫力低下:尿毒癥時免疫力低下易引起感染,并引起感染后心肌炎或心包炎從而導致心功能衰竭。

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