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支氣管哮喘氣道高反應(yīng)性和神經(jīng)因素

2018-06-20 來(lái)源:吉納哮喘吧、河北香河哮喘醫(yī)院  標(biāo)簽: 掌上醫(yī)生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯(lián)盟 美容護(hù)膚
摘要:目前已公認(rèn)ahr為支氣管哮喘患者的共同病理生理特征,然而出現(xiàn)bhr者并非都是支氣管哮喘,如長(zhǎng)期吸煙、接觸臭氧、病毒性上呼吸道感染、慢性阻塞性肺疾?。╟opd)、過(guò)敏性鼻炎、支氣管擴(kuò)張、熱帶肺嗜酸性粒細(xì)胞增多癥
氣道高反應(yīng)性氣道反應(yīng)性是指氣道對(duì)各種化學(xué)、物理或藥物刺激的收縮反應(yīng)。氣道高反應(yīng)性(ahr)是指氣道對(duì)正常不引起或僅引起輕度應(yīng)答反應(yīng)的非抗原性刺激物出現(xiàn)過(guò)度的氣道收縮反應(yīng)。氣道高反應(yīng)性是哮喘的重要特征之一。ahr常有家族傾向,受遺傳因素影響,但外因性的作用更為重要。目前普遍認(rèn)為氣道炎癥是導(dǎo)致氣道高反應(yīng)性最重要的機(jī)制之一。當(dāng)氣道受到變應(yīng)原或其他刺激后,由于多種炎癥細(xì)胞、炎癥介質(zhì)和細(xì)胞因子的參與、氣道上皮和上皮內(nèi)神經(jīng)的損害等而導(dǎo)致ahr。有認(rèn)為,氣道基質(zhì)細(xì)胞內(nèi)皮素的自分泌及旁分泌,以及細(xì)胞因子特別是tnfα與內(nèi)皮素相互作用在ahr的形成上有重要作用。此外,ahr與β-腎上腺能受體功能低下、膽堿能神經(jīng)興奮性增強(qiáng)和非腎上腺素能非膽堿能(nanc)神經(jīng)的抑制功能缺陷有關(guān)。在病毒性呼吸道感染、so2、冷空氣、干燥空氣、低滲和高滲溶液等理化因素刺激均可使氣道反應(yīng)性增高。氣道高反應(yīng)性程度與氣道炎癥密切相關(guān),但兩者并非等同。目前已公認(rèn)ahr為支氣管哮喘患者的共同病理生理特征,然而出現(xiàn)bhr者并非都是支氣管哮喘,如長(zhǎng)期吸煙、接觸臭氧、病毒性上呼吸道感染、慢性阻塞性肺疾?。╟opd)、過(guò)敏性鼻炎、支氣管擴(kuò)張、熱帶肺嗜酸性粒細(xì)胞增多癥和過(guò)敏性肺泡炎等患者也可出現(xiàn)bhr,所以應(yīng)該全面地理解bhr的臨床意義。
 
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