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哮喘的病因

摘要:致通氣障礙和bhraat還表現(xiàn)在氣道上皮損傷,神經(jīng)末梢暴露,受炎性因子作用后,釋放神經(jīng)肽(nk)、p物質(zhì)(sp)等,進(jìn)一步加重粘膜水腫、腺體分泌和支氣管平滑肌痙攣。
有過敏體質(zhì)的人接觸抗原后,在b細(xì)胞介導(dǎo)下,漿細(xì)胞產(chǎn)生lge,后者附著在肥大細(xì)胞上。當(dāng)再次接觸抗原時(shí),鈣離子進(jìn)入肥大細(xì)胞內(nèi),細(xì)胞釋放組胺、嗜酸粒細(xì)胞趨化因子(ecf)等,使平滑肌立即發(fā)生痙攣,此為速發(fā)性哮喘反應(yīng)(immediateasthmaticreaction,iar)。更常見的是不少患者在接觸抗原數(shù)小時(shí)乃至數(shù)10小時(shí)后方始發(fā)作哮喘,稱為遲發(fā)性哮喘反應(yīng)(lateasthmaticreaction,lar),這是氣道變應(yīng)性炎癥(aai)的結(jié)果。此時(shí),支氣管壁內(nèi)(以及支氣管肺泡灌洗液內(nèi))有大量炎性細(xì)胞(巨噬細(xì)胞、嗜酸粒細(xì)胞、中性粒細(xì)胞等),釋放出多種炎性遞質(zhì),如白三烯(lts)、前列腺素(pgs)、血栓素(tx)及血小板活化因子(paf)等,引起微小血管滲漏、支氣管粘膜水腫、腺體分泌增加,以及滲出物阻塞氣道,有的甚至形成粘液栓,導(dǎo)致通氣障礙和bhraat還表現(xiàn)在氣道上皮損傷,神經(jīng)末梢暴露,受炎性因子作用后,釋放神經(jīng)肽(nk)、p物質(zhì)(sp)等,進(jìn)一步加重粘膜水腫、腺體分泌和支氣管平滑肌痙攣。
 
哮喘的病因
 
以往認(rèn)為氣道平滑肌收縮引起氣道狹窄是引起哮喘的唯一原因,因而治療主旨在于解除支氣管痙攣。現(xiàn)在認(rèn)識到paf等遞質(zhì)引起氣道粘膜水腫、炎性細(xì)胞浸潤、腺體分泌增中、粘液纖毛清除功能障礙,加上管腔內(nèi)粘液栓阻塞也是哮喘發(fā)作的重要機(jī)制。因此,治療時(shí)除強(qiáng)調(diào)解痙外,還要兼顧針對非特異性的aai用藥。這對于lar尤為重要。
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