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哮喘的發(fā)病因素之一-變態(tài)反應(yīng)的發(fā)生條件以及分類

2018-04-06 來源:中國哮喘之家、哮喘專家  標簽: 掌上醫(yī)生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯(lián)盟 美容護膚
摘要:二是與抗原的接觸,有特應(yīng)性體質(zhì)的人與抗原首次接觸時即可被致敏,但不產(chǎn)生臨床反應(yīng),被致敏的機體再次接觸同一抗原時,就可發(fā)生反應(yīng),其時間不定,快者可在再次接觸后數(shù)秒鐘內(nèi)發(fā)生,慢者需數(shù)天甚至數(shù)月的時間。
變態(tài)反應(yīng)也叫超敏反應(yīng)。是指免疫系統(tǒng)對一些對機體無危害性的物質(zhì)如花粉、動物皮毛等過于敏感,發(fā)生免疫應(yīng)答,對機體造成傷害。人們?nèi)粘S龅降钠つw過敏,皮膚騷癢、紅腫,就是一種變態(tài)反應(yīng)。變態(tài)反應(yīng)是哮喘的發(fā)病原因之一,雖然很多人都知道過敏反應(yīng),但是很少有人了解變態(tài)反應(yīng)。接下里就讓濟南哮喘病醫(yī)院的專家為我們介紹一下變態(tài)反應(yīng)。
 
發(fā)生條件
 
一是容易發(fā)生變態(tài)反應(yīng)的特應(yīng)性體質(zhì),這是先天遺傳決定的,并可傳給下代,其機率遵循遺傳法則;
 
二是與抗原的接觸,有特應(yīng)性體質(zhì)的人與抗原首次接觸時即可被致敏,但不產(chǎn)生臨床反應(yīng),被致敏的機體再次接觸同一抗原時,就可發(fā)生反應(yīng),其時間不定,快者可在再次接觸后數(shù)秒鐘內(nèi)發(fā)生,慢者需數(shù)天甚至數(shù)月的時間。
 
分類
 
Ⅰ型變態(tài)反應(yīng)
 
即速發(fā)型又稱過敏反應(yīng),是臨床最常見的一種,其特點是:由IgE介導(dǎo),肥大細胞和嗜堿粒細胞等效應(yīng)細胞以釋放生物活性介質(zhì)的方式參與反應(yīng);發(fā)生快,消退亦快;常表現(xiàn)為生理功能紊亂,而無嚴重的組織損傷;有明顯的個體差異和遺傳傾向。
 
過敏原進入機體后,誘導(dǎo)B細胞產(chǎn)生IgE抗體。IgE與靶細胞有高度的親和力,牢固地吸附在肥大細胞、嗜堿粒細胞表面。當(dāng)相同的抗原再次進入致敏的機體,與IgE抗體結(jié)合,就會引發(fā)細胞膜的一系列生物化學(xué)反應(yīng),啟動兩個平行發(fā)生的過程:脫顆粒與合成新的介質(zhì)。①肥大細胞與嗜堿粒細胞產(chǎn)生脫顆粒變化,從顆粒中釋放出許多活性介質(zhì),如組胺、蛋白水解酶、肝素、趨化因子等;②同時細胞膜磷脂降解,釋放出花生四烯酸。它以兩條途徑代謝,分別合成前列腺素、血栓素A2;和白細胞三烯、血小板活化因子。各種介質(zhì)隨血流散布至全身,作用于皮膚、粘膜、呼吸道等效應(yīng)器官,引起小血管及毛細血管擴張,毛細血管通透性增加,平滑肌收縮,腺體分泌增加,嗜酸粒細胞增多、浸潤,可引起皮膚粘膜過敏癥(蕁麻疹、濕疹、血管神經(jīng)性水腫),呼吸道過敏反應(yīng)(過敏性鼻炎、支氣管哮喘、喉頭水腫),消化道過敏癥(食物過敏性胃腸炎),全身過敏癥(過敏性休克)。
 
Ⅱ型變態(tài)反應(yīng)
 
即細胞毒型抗體(多屬IgG、少數(shù)為IgM、IgA)首先同細胞本身抗原成分或吸附于膜表面成分相結(jié)合,然后通過四種不同的途徑殺傷靶細胞。
 
(1)抗體和補體介導(dǎo)的細胞溶解:IgG/IgM類抗體同靶細胞上的抗原特異性結(jié)合后,經(jīng)過經(jīng)典途徑激活補體系統(tǒng),最后形成膜攻擊單位,引起膜損傷,從而靶細胞溶解死亡。
 
(2)炎癥細胞的募集和活化:補體活化產(chǎn)生的過敏毒素C3a、C5a對中性粒細胞和單核細胞具有趨化作用。這兩類細胞的表面有IgGFc受體,故IgG與之結(jié)合并激活它們,活化的中性粒細胞和單核細胞產(chǎn)生水解酶和細胞因子等從而引起細胞或組織損傷。
 
(3)免疫調(diào)理作用:與靶細胞表面抗原結(jié)合的IgG抗體Fc片段同巨噬細胞表面的Fc受體結(jié)合,以及C3b促進巨噬細胞對靶細胞的吞噬作用。
 
(4)抗體依賴細胞介導(dǎo)的細胞毒作用:靶細胞表面所結(jié)合的抗體的Fc段與NK細胞、中性粒細胞、單核—巨噬細胞上的Fc受體結(jié)合,使它們活化,發(fā)揮細胞外非吞噬殺傷作用,使靶細胞破壞。
 
Ⅲ型變態(tài)反應(yīng)
 
即免疫復(fù)合物型又稱血管炎型超敏反應(yīng)。其主要特點是:游離抗原與相應(yīng)抗體結(jié)合形成免疫復(fù)合物(IC),若IC不能被及時清除,即可在局部沉積,通過激活補體,并在血小板、中性粒細胞及其他細胞參與下,引發(fā)一系列連鎖反應(yīng)而致組織損傷。
 
在免疫應(yīng)答過程中,抗原抗體復(fù)合物的形成是一種常見現(xiàn)象,但大多數(shù)可被機體的免疫系統(tǒng)清除。如果因為某些因素造成大量復(fù)合物沉積在組織中,則引起組織損傷和出現(xiàn)相關(guān)的免疫復(fù)合物病,中性粒細胞聚集釋放溶酶體酶是造成組織損傷的直接原因。
 
免疫復(fù)合物沉積的影響因素有如下幾個:
 
(1)循環(huán)免疫復(fù)合物的大小:這是一個主要因素,一般來講分子量為約1000kD沉降系數(shù)為8.5—19S的中等大小的可溶性免疫復(fù)合物易沉積在組織中。
 
(2)機體清除免疫復(fù)合物的能力:它同免疫復(fù)合物在組織中的沉積程度呈反比。
 
(3)抗原和抗體的理化性質(zhì):復(fù)合物中的抗原如帶正電荷,那么這種復(fù)合物就很容易與腎小球基底膜上帶負電荷的成分相結(jié)合,因而沉積在基底膜上。
 
(4)解剖和血流動力學(xué)因素:對于決定復(fù)合物的沉積位置是重要的。腎小球和滑膜中的毛細血管是在高流體靜壓下通過毛細血管壁而超過濾的,因此它們成為復(fù)合物最常沉積的部位之一。
 
(5)炎癥介質(zhì)的作用:活性介質(zhì)使血管通透性增加,增加了復(fù)合物在血管壁的沉積。
 
(6)抗原抗體的相對比例:抗體過?;蜉p度抗原過剩的復(fù)合物迅速沉積在抗原進入的局部。
 
Ⅳ型變態(tài)反應(yīng)
 
即遲發(fā)型是由特異性致敏效應(yīng)T細胞介導(dǎo)的。此型反應(yīng)局部炎癥變化出現(xiàn)緩慢,接觸抗原24—48h后才出現(xiàn)高峰反應(yīng),故稱遲發(fā)型變態(tài)反應(yīng)。機體初次接觸抗原后,T細胞轉(zhuǎn)化為致敏淋巴細胞,使機體處于過敏狀態(tài)。當(dāng)相同抗原再次進入時,致敏T細胞識別抗原,出現(xiàn)分化、增殖,并釋放出許多淋巴因子,吸引、聚集并形成以單核細胞浸潤為主的炎癥反應(yīng),甚至引起組織壞死。常見Ⅳ型變態(tài)反應(yīng)有:接觸性皮炎、移植排斥反應(yīng)、多種細菌、病毒(如結(jié)核桿菌、麻疹病毒)感染過程中出現(xiàn)的Ⅳ型變態(tài)反應(yīng)等。
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