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蟲草對支氣管哮喘模型慢性氣道炎癥的作用(二)

2016-12-14 來源:醫(yī)平方  標(biāo)簽: 掌上醫(yī)生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯(lián)盟 美容護(hù)膚
摘要:哮喘是由嗜酸粒細(xì)胞、肥大細(xì)胞、T細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、氣道上皮細(xì)胞和樹突狀細(xì)胞等多種炎癥細(xì)胞和細(xì)胞組分共同參與的氣道慢性炎癥疾病。

  本實驗對不同劑量蟲草活力素(簡稱蟲草)在大鼠支氣管哮喘(簡稱哮喘)模型慢性氣道炎癥中的抑制作用及相關(guān)機制進(jìn)行初步探討。方法采用Wister大鼠,隨機分為對照組、單純模型組、蟲草20mg/kg、50mg/kg組、布地奈德(BUD)組及BUD聯(lián)合蟲草素干預(yù)組。卵蛋白致敏建立大鼠哮喘模型后給予藥物干預(yù)8周,對各組支氣管肺泡灌洗液(bronchoalveolarlavagefluid,BALF)進(jìn)行細(xì)胞分類計數(shù)及觀察肺組織的病理變化,同時應(yīng)用雙抗體夾心ABC-ELISA法測定血清和BALF的哮喘相關(guān)細(xì)胞因子水平。結(jié)果顯示,與單純模型組比較,蟲草兩種劑量治療組均降低慢性哮喘大鼠BALF的細(xì)胞總數(shù)和嗜酸粒細(xì)胞數(shù),差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),并呈劑量相關(guān)性;HE染色顯示大劑量蟲草、BUD治療組及聯(lián)合用藥組較單純模型組炎癥細(xì)胞浸潤、平滑肌肥厚及黏膜肺組織水腫等炎癥表現(xiàn)明顯減輕;較單純模型組,蟲草治療組血清及BALF的白介素4(IL-4)、IL-14水平下降,干擾素γ升高,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),并呈劑量相關(guān)性。本實驗結(jié)論說明一定劑量的蟲草可通過上調(diào)T輔助細(xì)胞1(Th1)相關(guān)細(xì)胞因子,下調(diào)Th2相關(guān)細(xì)胞因子,減少嗜酸粒細(xì)胞等炎癥細(xì)胞滲出,抑制哮喘的慢性氣道炎癥,并與糖皮質(zhì)激素具有協(xié)同作用。

  哮喘是由嗜酸粒細(xì)胞、肥大細(xì)胞、T細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、氣道上皮細(xì)胞和樹突狀細(xì)胞等多種炎癥細(xì)胞和細(xì)胞組分共同參與的氣道慢性炎癥疾病。目前認(rèn)為Thl/Th2失衡即Th2細(xì)胞介導(dǎo)可能是其最初發(fā)生的機制之一。Thl細(xì)胞因子包括IFN-γ、IL-2等,INF-7可通過激活I(lǐng)L-17F干擾素誘導(dǎo)蛋白-10信號通路、T盒轉(zhuǎn)錄因子蛋白、一氧化氮途徑以及下調(diào)嗜酸粒細(xì)胞趨化因子受體等途徑在抑制哮喘炎癥反應(yīng)中發(fā)揮作用。而Th2細(xì)胞產(chǎn)生IL-4、IL-5和IL-13等細(xì)胞因子,其中IL_4和IL-13能誘導(dǎo)B細(xì)胞成熟和分化以及合成和釋放與哮喘病情的嚴(yán)重程度、氣道炎癥以及氣道高反應(yīng)性的持續(xù)存在密切相關(guān)抗原特異性免疫球蛋白,Th2細(xì)胞通過酪氨酸系統(tǒng)的JAK家族而被磷酸化,進(jìn)而啟動特異性基因的表達(dá)和轉(zhuǎn)錄,包括嗜酸粒細(xì)胞趨化蛋白、IL-4及IL-13等,并形成正反饋和炎癥級聯(lián)效應(yīng),共同導(dǎo)致氣道炎癥的發(fā)生和發(fā)展;IL-5能促進(jìn)嗜酸粒細(xì)胞增殖、成熟、活化并募集至氣道黏膜,成熟的嗜酸粒細(xì)胞有密集的細(xì)胞內(nèi)顆粒,包括主要堿基蛋白和可刺激肥大細(xì)胞釋放組胺的嗜酸粒細(xì)胞陽離子蛋白等,因此本研究選擇BALF細(xì)胞總數(shù)、各型細(xì)胞數(shù)分類以及Thl相關(guān)因子IFN-7和Th2相關(guān)因子IL-4及IL-13作為哮喘慢性炎癥的量化觀察指標(biāo),同時結(jié)合形態(tài)學(xué)觀察。

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