支氣管哮喘的發(fā)病與變態(tài)反應有關，已被公認的主要Ⅰ型變態(tài)反應?；颊叨酁樘貞泽w質，常伴有其他過敏性疾病，當變應原進入體內刺激機體后，可合成高滴度的特異性IgE，并結合于肥大細胞和嗜堿性粒細胞表面的高親和性Fcε受體(FcεR1);也能結合于某些B細胞、巨噬細胞、單核細胞、嗜酸粒細胞、NK細胞及血小板表面的低親和性Fcε受體(FcεR2)。但是FcεR2與IgE的親和力比FcεR1約低10～100倍。

支氣管哮喘</a></a>的發(fā)病與變態(tài)反應有什么關系" width="400" height="299" src="http://img.jianke.com/article/201609/20160909204404599.jpg" />

　　如果過敏原再次進入體內，可與結合在FcεR上的IgE交聯(lián)，合成并釋放多種活性介質，致使支氣管平滑肌收縮、粘液分泌增加、血管通透性增高和炎癥細胞浸潤等。而且炎癥細胞在介質的作用下又可釋放多種介質，使氣道炎癥加重。根據(jù)過敏原吸入后哮喘發(fā)生的時間，可分為速發(fā)型哮喘反應(IAR)、遲發(fā)型哮喘反應(LAR)和雙相型哮喘反應(DAR)。IAR幾乎在吸入過敏原的同時立即發(fā)生反應，15～30分鐘達高峰，在2小時左右逐漸恢復正常。LAR則起病遲，約6小時左右發(fā)生，持續(xù)時間長，可達數(shù)天。某些較嚴重的哮喘患者與遲發(fā)型反應有密切關系，其臨床癥狀重，肺功能受損明顯而持久，常需吸入糖皮質激素藥物等治療后恢復。近年來，LAR的臨床重要性已引起人們的高度重視。

　　LAR的機制較復雜，不僅與IgE介導的肥大細胞脫顆粒有關，主要因氣道炎癥所致，可能涉及肥大細胞的再脫顆粒和白三烯(LT)、前列腺素(PG)、血栓素(TX)等緩發(fā)介質的釋放。有研究表明，肥大細胞脫顆粒反應不是免疫機制所特有，非免疫性刺激例如運動、冷空氣、吸入二氧化硫等都可激活肥大細胞而釋放顆?！，F(xiàn)認為哮喘是一種涉及多種炎癥細胞相互作用、許多介質和細胞因子參與的一種慢性炎癥疾病，LAR是由于氣道炎癥反應的結果，肥大細胞則為原發(fā)效應細胞，而嗜酸粒細胞、中性粒細胞、單核細胞、淋巴細胞和血小板等為繼發(fā)效應系統(tǒng)，這些細胞又可釋放大量炎性介質，激活氣道靶器官，引起支氣管平滑肌痙攣、微血管滲漏、粘膜水腫、粘液分泌亢進的神經反應興奮，患者的氣道反應性明顯增高。臨床上單用一般支氣管擴張劑不易緩解，而應用皮質類固醇和色甘酸鈉吸入治療可預防LAR的發(fā)生。

　　關于支氣管哮喘與Ⅲ型變態(tài)反應的關系現(xiàn)又提出爭議。傳統(tǒng)觀點認為，外源性哮喘屬Ⅰ型變態(tài)反應，表現(xiàn)為IAR;而內源性哮喘屬Ⅲ型變態(tài)反應(Arthus現(xiàn)象)，表現(xiàn)為LAR。但是有研究結果表明，LAR絕大多數(shù)繼發(fā)于IAR，LAR對IAR有明顯的依賴性。因此，并非所有LAR都是Ⅲ型變態(tài)反應。