銀屑病是一種以皮膚紅斑、鱗屑為主要特征的慢性炎癥性疾病。不同炎癥環(huán)境下，樹突細胞（DC）可在多種自身免疫性疾病中發(fā)揮免疫調(diào)節(jié)或致病作用，銀屑病皮損有不同類型的DC與疾病的發(fā)生、發(fā)展有關(guān)。

　　一、DC在皮膚的分布及主要表型特征

　　正常皮膚按分布層次不同主要有3類DC，表皮朗格漢斯細胞、真皮含髓系起源的真皮髓系DC和淋巴干細胞起源的漿細胞樣DC。銀屑病皮損中存在一類分泌腫瘤壞死因子（TNF）α和誘導(dǎo)型NO合酶的炎性DC，以CD11c+CD1c-DC為主要表型特征。

　　二、DC與T細胞亞群

　　1.DC與效應(yīng)性T細胞：Th17、Th22是與銀屑病相關(guān)的效應(yīng)性T細胞亞群，分泌的細胞因子IL-17和IL-22可導(dǎo)致角質(zhì)形成細胞異常增殖及中性粒細胞趨化、單核細胞等炎癥細胞浸潤。銀屑病患者的CD11c+CD1c+DC和CD11c+CD1c-DC上均可表達髓系細胞觸發(fā)受體1信號通路，但極少表達于T細胞表面；與非皮損區(qū)相比，皮損區(qū)髓系細胞觸發(fā)受體1在蛋白和mRNA水平均有明顯增加。銀屑病中DC細胞與效應(yīng)性T細胞之間存在互相影響的正反饋環(huán)路，進一步加重炎癥反應(yīng)。

　　2.DC與調(diào)節(jié)性T細胞：正常皮膚中T細胞是血液中的近2倍，皮膚中表達歸巢受體的記憶性T細胞較外周血中多出20倍以上。

　　三、DC與角質(zhì)形成細胞

　　正常皮膚中，髓系DC多數(shù)為相對未成熟狀態(tài)的CD11c+CD1c+DC細胞。銀屑病皮損中CD11c+CD1c+DC細胞明顯減少，CD11c+CD1c-DC細胞顯著增多，皮損區(qū)的CD11c+CD1c-DC細胞與正常皮膚及非皮損區(qū)相比分別增多近30倍和10倍。皮損中大部分CD11c+CD1c-DC細胞胞質(zhì)內(nèi)有TNF-α及誘導(dǎo)型NO合酶的共表達，提示CD11c+CD1c-DC為Tip-DC表型特征。銀屑病早期皮損中CD11c+CD1c-DC分布于真皮血管周圍，隨著皮損加重向血管外周擴散，且其數(shù)量的變化和皮損的厚度、角質(zhì)形成細胞K16的表達均有明顯的正相關(guān)。

　　四、DC與中性粒細胞

　　銀屑病早期皮損中漿細胞樣DC較非皮損區(qū)有增多趨勢。銀屑病患者血清可明顯刺激中性粒細胞釋放分泌型粒細胞蛋白酶抑制劑和中性粒細胞外網(wǎng)形成的復(fù)合物。分泌型粒細胞蛋白酶抑制劑是絲氨酸蛋白酶如人中性粒細胞彈性蛋白酶及組織蛋白酶G強有力的抑制劑，可有效限制炎癥反應(yīng)或創(chuàng)傷修復(fù)中蛋白酶介導(dǎo)的組織損傷。中性粒細胞外網(wǎng)是由中性粒細胞染色體降解物、顆粒蛋白酶等組成的類似網(wǎng)狀復(fù)合物，由活化后中性粒細胞釋放到細胞外捕獲并清除微生物，人中性粒細胞彈性蛋白酶和中性粒細胞DNA是其主要組成結(jié)構(gòu)。

　　五、DC亞群間作用

　　銀屑病中，self-DNA-LL37可通過Toll樣受體9刺激漿細胞樣DC產(chǎn)生IFN-α，后者可促使髓系DC活化并分泌誘導(dǎo)Th1、Th17分化的細胞因子IL-12、IL-23。研究表明，漿細胞樣DC可在Toll受體的介導(dǎo)下分泌IFN-α，促使髓系DC活化，分泌大量TNF-α、誘導(dǎo)型NO合酶及誘導(dǎo)產(chǎn)生Th1、Th17分化的細胞因子。銀屑病早、晚發(fā)患者皮損中的朗格漢斯細胞均存在不同程度的遷移功能障礙，并隨著治療臨床癥狀改善，朗格漢斯細胞的遷移功能有明顯恢復(fù)。提示銀屑病炎癥反應(yīng)中，朗格漢斯細胞可能在原位調(diào)節(jié)免疫平衡。

　　六、結(jié)語

　　DC細胞是固有免疫系統(tǒng)的重要組成部分，接觸抗原或炎癥因子的影響下可遷移、分化成熟、提呈抗原刺激T細胞活化，啟動機體的適應(yīng)性免疫；亦可誘導(dǎo)免疫耐受、參與免疫調(diào)節(jié)。分布于皮膚中不同類型的DC細胞與角質(zhì)形成細胞、中性粒細胞、T細胞之間相互作用，誘導(dǎo)T細胞分化參與銀屑病發(fā)病。