人乳頭瘤病毒（HPV）根據(jù)潛在致癌性的不同再分為低危型和高危型。兩種分類間無明確的對應關系，但相同種屬的病毒有類似的生物學或病理學特性。HPV感染可以引起多種疾病，包括尋常疣、跖疣、扁平疣、疣狀表皮發(fā)育不良、尖銳濕疣、鮑恩樣丘疹病以及非特異性表皮內(nèi)新生物等。致癌HPV感染還可引起宮頸癌、外陰和陰道腫瘤、鮑恩病等。

　　一、HPV的免疫逃逸機制

　　HPV病毒感染至皮損出現(xiàn)的時間從幾周到幾個月不等，提示HPV可能有效地逃逸宿主的免疫系統(tǒng)。HPV的表達和復制局限于鱗狀上皮細胞，不感染抗原提呈細胞。HPV感染、復制和裝配不引起KC溶解和病理性死亡，病毒粒子從皮膚脫落而非釋放，使其遠離宿主免疫監(jiān)視，抗原提呈細胞沒有機會吞噬病毒。另一個逃逸機制是病毒基因表達的嚴格控制。HPV的嗜上皮性、非溶解性復制、嚴格的程序性表達以及密碼子的優(yōu)先選擇使感染的皮膚或黏膜局部免疫細胞無反應性，有效地逃逸宿主固有免疫反應，延遲適應性免疫細胞的活化。

　　二、HPV與固有免疫反應

　　HPV感染的早期階段，宿主固有免疫反應成為防御感染的第一道防線。KC、樹突細胞、朗格漢斯細胞（LC）、漿細胞樣樹突細胞、自然殺傷細胞和恒定型自然殺傷T細胞（iNKT細胞）等參與了固有免疫反應。KC具有免疫功能，但不是經(jīng)典的免疫細胞?？勺鳛榉菍I(yè)的抗原提呈細胞發(fā)揮作用；LC是表皮內(nèi)唯一的CD207+專職抗原提呈細胞，是啟動適應性免疫對抗感染的重要哨兵。病毒衣殼攝入是樹突細胞常見的活化信號，有證據(jù)表明，LC不能像真皮樹突細胞一樣通過攝取HPV衣殼而活化，從而導致LC的遷移和成熟受到抑制；漿細胞樣樹突細胞通過產(chǎn)生Ⅰ型干擾素參與抗病毒固有免疫反應，并可建立固有和適應性免疫間的橋梁；NK細胞表達IFN-γ，顆粒酶和穿孔素。其活化依賴于Ⅰ型IFN和促炎癥細胞因子；iNKT細胞是CD1d限制性T細胞，表達αβT細胞抗原受體，在固有免疫中可能有助于清除HPV感染；TLR屬于模式識別受體，識別病原體相關分子模式并與之結合，激活固有免疫，也是病毒感染期間連接固有和適應性免疫的橋梁。

　　綜上所述，高危型HPV可致尖銳濕疣、多種皮膚腫瘤及宮頸癌，機體對HPV固有免疫反應涉及上述多種免疫細胞及細胞因子，機體對抗人乳頭瘤病毒的固有免疫已成為研究熱點。