近年來(lái)在銀屑病患者外周血及皮損中發(fā)現(xiàn)Th17細(xì)胞和Th22細(xì)胞顯著增多，它們是新型的CD4+T淋巴細(xì)胞，參與了銀屑病的發(fā)病過(guò)程。Th17細(xì)胞和Th22細(xì)胞均能產(chǎn)生白介素（IL）-22，該細(xì)胞因子在銀屑病中呈高水平表達(dá)，其外周血表達(dá)水平與疾病的嚴(yán)重程度密切相關(guān)，在疾病發(fā)展的晚期階段發(fā)揮關(guān)鍵性作用。研究發(fā)現(xiàn)，IL-22不僅可以通過(guò)與其組織特異性表達(dá)的受體IL-22R結(jié)合，激活JAK/信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄激活因子（STAT）信號(hào)通路來(lái)抑制與角質(zhì)形成細(xì)胞（KC）正常分化相關(guān)基因的表達(dá)發(fā)揮效應(yīng)，還發(fā)現(xiàn)IL-22可誘導(dǎo)KC表達(dá)角蛋白17和CC亞族趨化因子配體20（CCL20）發(fā)揮一定的免疫調(diào)節(jié)作用，故針對(duì)IL-22通路相關(guān)的更具特異性的靶向治療有望成為銀屑病治療的有效途徑。

　　IL-22與受體特異性結(jié)合，激活靶細(xì)胞內(nèi)STAT3信號(hào)通路，對(duì)KC直接發(fā)揮促增殖抑分化的作用，誘導(dǎo)KC分泌IL-20增強(qiáng)其自身的致病效應(yīng)，通過(guò)誘導(dǎo)KC表達(dá)CCL20發(fā)揮間接趨化效應(yīng)，還能上調(diào)免疫性調(diào)節(jié)因子角蛋白17的表達(dá)，激活自身免疫性T細(xì)胞，誘導(dǎo)Th細(xì)胞免疫應(yīng)答類型轉(zhuǎn)化，從而發(fā)揮潛在性免疫調(diào)節(jié)作用。IL-22在銀屑病發(fā)病機(jī)制中所發(fā)揮的作用不再局限于疾病晚期階段的異常增殖分化階段，很有可能通過(guò)免疫調(diào)節(jié)作用參與疾病早期階段和持續(xù)過(guò)程。由于IL-22R1表達(dá)的組織特異性及IL-22與之結(jié)合后幾乎不對(duì)免疫細(xì)胞產(chǎn)生影響，推測(cè)封閉IL-22R1療法可能不存在免疫抑制作用，更具應(yīng)用前景。