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細胞毒性T淋巴細胞在藥疹發(fā)病機制中的作用

2017-04-10 來源:國際皮膚性病學雜志  標簽: 掌上醫(yī)生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯(lián)盟 美容護膚
摘要:藥疹是一種常見的遲發(fā)型超敏反應,通常有3種理論解釋其發(fā)生機制,即藥物半抗原、前半抗原和p-i理論,而藥物特異性的細胞毒性T淋巴細胞在其病理過程中至關重要。

  藥物超敏反應是藥疹中的嚴重反應,較快出現(xiàn)藥疹的一般為Ⅰ類超敏反應,而在服藥后數(shù)小時或數(shù)天后出現(xiàn)的藥疹一般由藥物特異性T細胞介導的Ⅳ類超敏反應引起,此型藥疹的嚴重程度跨度較大,輕者出現(xiàn)一般過敏反應,重者表皮剝脫,發(fā)生Steven-Johnson史蒂芬強森綜合征或中毒性表皮壞死松解癥。

  藥疹是一種常見的遲發(fā)型超敏反應,通常有3種理論解釋其發(fā)生機制,即藥物半抗原、前半抗原和p-i理論,而藥物特異性的細胞毒性T淋巴細胞在其病理過程中至關重要。經(jīng)典理論認為,細胞毒性T淋巴細胞主要為CD8+T細胞,但是有證據(jù)表明,CD4+T細胞等其他表型的免疫細胞也具有細胞毒性,在藥疹發(fā)病過程中發(fā)生特異性激活,接觸靶細胞并釋放毒性分子。靶細胞能夠為藥物代謝、炎癥發(fā)生和自身凋亡提供有利環(huán)境,協(xié)助細胞毒性T淋巴細胞發(fā)揮作用。另外,“危險信號假說”認為危險信號在免疫激活中具有重要的作用,進一步補充完善藥疹的發(fā)病機制。

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