中性粒細胞在銀屑病發(fā)病機制中的作用

2017-04-10 來源：國際皮膚性病學(xué)雜志標簽：掌上醫(yī)生喝茶減肥一天瘦一斤安全減肥 cps聯(lián)盟美容護膚

摘要：中性粒細胞明膠酶相關(guān)脂質(zhì)運載蛋白（NGAL）在銀屑病皮損中的表達明顯增加，和健康對照組相比，銀屑病患者血清NGAL水平也明顯增高，且其血清NGAL水平和IL-6、腫瘤壞死因子a水平呈正相關(guān)。

　　銀屑病是一種慢性炎癥性皮膚病，其發(fā)病機制主要涉及遺傳、免疫、炎癥、新血管生成及角質(zhì)形成細胞過度增殖等方面。研究表明，皮損部位中性粒細胞等炎癥細胞的浸潤是銀屑病的主要病理特征之一，中性粒細胞是銀屑病患者皮損部位白細胞介素8、17等細胞因子的主要來源，中性粒細胞合成和分泌的中性粒細胞彈性蛋白酶、中性粒細胞明膠酶相關(guān)脂質(zhì)運載蛋白、中性粒細胞胞外網(wǎng)狀陷阱、抗菌肽LL37等在銀屑病發(fā)病機制中起重要作用。

　　研究表明，抗菌肽LL37可上調(diào)巨噬細胞內(nèi)趨化性細胞因子IL-8的表達，導(dǎo)致中性粒細胞在皮損部位聚集，而受IL-8刺激的中性粒細胞又釋放出更多的抗菌肽LL37，進一步趨化更多的炎癥細胞?？咕腖L37特異性CD4+和CD8+T細胞在銀屑病皮損中過度表達，與中重度銀屑病的嚴重程度相關(guān)。

　　中性粒細胞明膠酶相關(guān)脂質(zhì)運載蛋白（NGAL）在銀屑病皮損中的表達明顯增加，和健康對照組相比，銀屑病患者血清NGAL水平也明顯增高，且其血清NGAL水平和IL-6、腫瘤壞死因子a水平呈正相關(guān)。中性粒細胞彈性蛋白酶是中性粒細胞分泌的重要蛋白酶，研究表明，其通過表皮生長因子受體信號通路在體內(nèi)外均可刺激角質(zhì)形成細胞增殖。

　　近年來，中性粒細胞胞外網(wǎng)狀陷阱與眾多感染性疾病及非感染性疾病，如自身免疫性疾病密切相關(guān)，目前這種新的機制正成為研究熱點。組成中性粒細胞胞外網(wǎng)狀陷阱的分泌型中性粒細胞蛋白酶抑制劑和中性粒細胞彈性蛋白酶結(jié)合自身DNA，在銀屑病皮損處轉(zhuǎn)化為漿細胞樣樹突細胞活化的強力觸發(fā)器，進而誘導(dǎo)IFN的表達，促發(fā)局部T細胞介導(dǎo)的病理性自身免疫反應(yīng)，導(dǎo)致銀屑病發(fā)生。

　　拮抗Th1細胞因子的生物制劑，尤其是TNF-a拮抗劑對銀屑病具有肯定的療效，目前已成為重癥銀屑病的主要治療藥物之一。近年來的研究表明，Th17細胞及相關(guān)細胞因子，如IL-17、IL-23、IL-22等在銀屑病的發(fā)病機制中也起作用。因此，目前銀屑病被界定為Th1/Th17共同介導(dǎo)的免疫紊亂，TNF-a和IL-17等細胞因子在銀屑病發(fā)病機制中起作用。

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