SLE是一種自身免疫介導(dǎo)、以免疫性炎癥反應(yīng)為突出表現(xiàn)的結(jié)締組織病，常引起多器官系統(tǒng)的不可逆性損害。在不同的細(xì)胞因子環(huán)境下，原始T細(xì)胞分化生成的Th1、Th2、Th17及Treg等細(xì)胞構(gòu)成的細(xì)胞亞群及其細(xì)胞因子在SLE等自身免疫性疾病的發(fā)病中發(fā)揮重要作用。

　　研究發(fā)現(xiàn)，活化T細(xì)胞誘導(dǎo)的細(xì)胞凋亡會(huì)導(dǎo)致T細(xì)胞免疫應(yīng)答功能紊亂，加速SLE的病理進(jìn)程。白細(xì)胞介素36作為白細(xì)胞介素1家族的新成員，包括白細(xì)胞介素36α、36β和36γ，其免疫調(diào)理及免疫激活作用較傳統(tǒng)白細(xì)胞介素1家族成員更強(qiáng)，白細(xì)胞介素36可能通過(guò)影響T細(xì)胞的分化，參與SLE發(fā)生發(fā)展的相關(guān)研究。其免疫調(diào)節(jié)及免疫激活作用較傳統(tǒng)白細(xì)胞介素1家族成員更強(qiáng)，通過(guò)激活絲裂原活化蛋白激酶和核因子κB，參與自身免疫性疾病的生理病理過(guò)程。白細(xì)胞介素36對(duì)T細(xì)胞分化的研究能進(jìn)一步闡明系統(tǒng)性紅斑狼瘡的發(fā)病機(jī)制，為系統(tǒng)性紅斑狼瘡的治療策略提供思路。