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玫瑰痤瘡是如何形成的?

2017-04-01 來(lái)源: 中華皮膚科雜志  標(biāo)簽: 掌上醫(yī)生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯(lián)盟 美容護(hù)膚
摘要:導(dǎo)致玫瑰痤瘡的病因及發(fā)病機(jī)制尚未完全明了,內(nèi)源性因素如遺傳背景、皮膚屏障功能破壞、神經(jīng)血管失調(diào)及免疫失衡等參與疾病的發(fā)生發(fā)展

   玫瑰痤瘡是一種常見(jiàn)的累及面部的慢性炎癥性皮膚病,臨床表現(xiàn)為面中部突出區(qū)短暫紅斑或持續(xù)性紅斑(3個(gè)月以上)、丘疹、膿皰及血管擴(kuò)張,皮疹有明顯散發(fā)于口周傾向。常見(jiàn)的臨床分型為紅斑毛細(xì)血管擴(kuò)張型,丘疹膿皰型,肥大增生型和眼型。

 
  導(dǎo)致玫瑰痤瘡的病因及發(fā)病機(jī)制尚未完全明了,內(nèi)源性因素如遺傳背景、皮膚屏障功能破壞、神經(jīng)血管失調(diào)及免疫失衡等參與疾病的發(fā)生發(fā)展;此外,環(huán)境因素也與玫瑰痤瘡密切相關(guān),已知明確的誘發(fā)因素有紫外線(xiàn)、酒精、辛辣刺激、冷熱、表皮毛囊蠕螨等。在內(nèi)外因素共同作用下,圍繞皮膚血管發(fā)生免疫及炎癥反應(yīng)是玫瑰痤瘡發(fā)生的主線(xiàn)。
 
  一、天然免疫
 
  近年來(lái)證實(shí)Toll樣受體(TLR)及抗微生物肽LL37在玫瑰痤瘡的發(fā)生中起重要作用。TLR是病原體識(shí)別受體家族中重要的組成部分,皮膚細(xì)胞主要表達(dá)TLR2和TLR4,尤其是TLR2被發(fā)現(xiàn)在多種皮膚細(xì)胞如角質(zhì)形成細(xì)胞等表面表達(dá)??咕闹饕善つw角質(zhì)形成細(xì)胞產(chǎn)生,保護(hù)機(jī)體對(duì)抗多種病原體感染(如細(xì)菌、真菌、病毒等),LL37的促炎和促血管生成作用均與玫瑰痤瘡發(fā)生相關(guān)。TLR和抗菌肽均有雙重作用,一方面抗病原微生物感染保護(hù)機(jī)體,另一方面其活化后產(chǎn)生的細(xì)胞因子、趨化因子及招募的免疫細(xì)胞促進(jìn)機(jī)體的炎癥反應(yīng)。兩種作用的失衡導(dǎo)致疾病的發(fā)生、加重。同時(shí)TLR2過(guò)度活化促進(jìn)LL37的表達(dá)上調(diào),活性加強(qiáng),進(jìn)一步加重免疫失衡,導(dǎo)致玫瑰痤瘡的發(fā)生。
 
  二、獲得性免疫
 
  天然免疫的激活導(dǎo)致后續(xù)獲得性免疫活化,已有研究證實(shí),玫瑰痤瘡患者皮損中Th1細(xì)胞和Th17細(xì)胞相關(guān)轉(zhuǎn)錄因子及細(xì)胞因子基因轉(zhuǎn)錄上調(diào),Th1/Th17途徑參與其中。也有研究顯示,在丘疹膿皰型和肥大增生型患者皮損處B細(xì)胞相關(guān)基因CD20、PAX5、CD24基因有所上升,但CD20免疫組化染色僅在紅斑毛細(xì)血管擴(kuò)張中可見(jiàn),但同正常對(duì)照相比并無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。因此,漿細(xì)胞是否參與疾病的發(fā)生還需要進(jìn)一步深入研究。
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