大家都知道蕁麻疹是臨床上非常常見(jiàn)的一種皮膚疾病，成人和兒童均可得此病。那么，對(duì)于蕁麻疹的發(fā)病機(jī)制您又知道多少呢?對(duì)此問(wèn)題，我們就一起來(lái)看看皮膚病專家對(duì)此的介紹吧。。

　　有變態(tài)反應(yīng)性和非變態(tài)反應(yīng)性兩種：

　　首先我們來(lái)說(shuō)一下變態(tài)反應(yīng)性，這種變態(tài)反應(yīng)性多為I型變態(tài)反應(yīng)。少數(shù)為Ⅱ、Ⅲ型變態(tài)反應(yīng)。Ⅰ型變態(tài)反應(yīng)由IgE介導(dǎo)，又稱IgE依賴型反應(yīng)，其機(jī)制為上述變態(tài)反應(yīng)原使體內(nèi)產(chǎn)生IgE類抗體，吸附于血管周圍肥大細(xì)胞和血循中嗜堿性粒細(xì)胞，當(dāng)抗原再次侵入并與肥大細(xì)胞表面IgE的高親和性受體結(jié)合發(fā)生抗原抗體反應(yīng)，引起肥大細(xì)胞膜如膜層結(jié)構(gòu)的穩(wěn)定性改變，以及內(nèi)部一系列生化改變?nèi)缑讣せ睿偈姑擃w粒和一系列化學(xué)介質(zhì)的釋放而形成風(fēng)團(tuán)。

　　那么哪種蕁麻疹是II型變態(tài)反應(yīng)性的呢?專家介紹，一般輸血反應(yīng)引起的蕁麻疹為Ⅱ型變態(tài)反應(yīng)，多見(jiàn)于選擇性IgA缺乏患者，當(dāng)這些患者接受輸血后，產(chǎn)生抗IgA抗體，再輸入血液后即形成免疫復(fù)合物，激活補(bǔ)體系統(tǒng)并產(chǎn)生過(guò)敏性休克毒素(anaphylatoxin)及各種炎癥介質(zhì)，引起蕁麻疹、紅細(xì)胞破碎及過(guò)敏性休克等。

　　對(duì)I、II兩種形態(tài)的變態(tài)反應(yīng)蕁麻疹有所了解之后，我們來(lái)看一下Ⅲ型變態(tài)反應(yīng)蕁麻疹。即蕁麻疹性血管炎，由免疫復(fù)合物引起，最常見(jiàn)的變應(yīng)原是血清制劑和藥物如呋喃唑酮、青霉素，較少見(jiàn)的是微生物抗原，如鏈球菌、結(jié)核桿菌、肝炎病毒等。由于抗原和抗體量的比例不同，往往抗原偏多，使形成的抗原抗體復(fù)合物沉積于血管壁，激活補(bǔ)體，使肥大細(xì)胞及中性粒細(xì)胞釋放組胺等炎癥介質(zhì)，引起血管通透性增加及水腫而產(chǎn)生蕁麻疹，同時(shí)中性粒細(xì)胞釋放出溶酶體酶亦起著重要作用。

　　除了變態(tài)反應(yīng)性蕁麻疹之外還有另外一種，就是非變態(tài)反應(yīng)性蕁麻疹。那么這種蕁麻疹的發(fā)病機(jī)制是如何的呢?我們來(lái)具體的了解一下。(1)一些物質(zhì)屬組胺釋放劑，進(jìn)入體內(nèi)后刺激肥大細(xì)胞釋放組胺等或使補(bǔ)體C3及C5分解，產(chǎn)生C3a及C5a等過(guò)敏毒素等使組胺釋放而引起癥狀。如某些藥物，包括阿司匹林、阿托品、嗎啡、可待因、丁卡因、奎寧、多黏菌素B、肼苯達(dá)嗪、毛果蕓香堿、罌粟堿等或某些簡(jiǎn)單化合物如胺、脒的衍生物、吐溫80、阿拉伯膠等能降低肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞中的cAMP而引起組胺釋放。(2)物理、機(jī)械及精神因素：如受冷，受壓、飲酒、發(fā)熱、運(yùn)動(dòng)及情緒激動(dòng)等可直接作用于小血管和通過(guò)內(nèi)源性激素的改變而作用于肥大細(xì)胞釋放組胺。(3)毒素、蛇毒、細(xì)菌毒素、昆蟲(chóng)毒素、海蜇毒素等。(4)某些食物：如水生貝殼類動(dòng)物、龍蝦、草莓、蘑菇等亦可活化補(bǔ)體而引起組胺釋放。