白癜風(fēng)是一種自身免疫性疾病，免疫系統(tǒng)參與了黑素細(xì)胞的破壞過(guò)程。以往大量的研究顯示，自身抗體和細(xì)胞毒性T淋巴細(xì)胞在白癜風(fēng)的黑素細(xì)胞破壞過(guò)程中發(fā)揮重要作用。然而，以此理論為基礎(chǔ)，尚有很多現(xiàn)象無(wú)法解釋。最近YVang等在白癜風(fēng)的動(dòng)物模型Smith雞中觀察到凋亡的現(xiàn)象，因此，目前學(xué)者認(rèn)為，用凋亡來(lái)解釋一些現(xiàn)象是對(duì)白癜風(fēng)發(fā)病機(jī)制的完善和補(bǔ)充。

　　有研究表明，在某些情況下，機(jī)體并不是通過(guò)細(xì)胞毒性抗體傷害黑素細(xì)胞，而是通過(guò)細(xì)胞因子IL-1、IFN-γ或TNF-α誘導(dǎo)凋亡來(lái)實(shí)現(xiàn)的。黑素細(xì)胞、角質(zhì)形成細(xì)胞和淋巴細(xì)胞也可以分泌IL-1、IFN-γ或TNF-α，這三種因子均可以參與誘導(dǎo)凋亡。研究發(fā)現(xiàn)，黑素細(xì)胞膜表面有這3種因子的受體。

　　凋亡是一個(gè)有一系列基因精細(xì)調(diào)控的過(guò)程。由Cas-pase酶啟動(dòng)，下游蛋白主要是Bcl-2家族，包括細(xì)胞因子、化學(xué)物質(zhì)及其他很多因素均可以誘導(dǎo)凋亡。白癜風(fēng)的發(fā)病有一定的家族傾向，符合多基因遺產(chǎn)性疾病規(guī)律。有證據(jù)顯示，3～4組基因可能在白癜風(fēng)的發(fā)病中起作用。任何參與調(diào)節(jié)凋亡的基因受累均可導(dǎo)致色素脫失。Bcl-2：Bax的比率在抑制或活化凋亡中起重要作用。因此，易患白癜風(fēng)的個(gè)體Bcl-2的表達(dá)降低或Bax過(guò)度表達(dá)6眾所周知，表皮的細(xì)胞可以分泌細(xì)胞因子，如IL-1、IFN、TNF-α或其他炎癥因子，這些因子都可能誘導(dǎo)或抑制凋亡。這些因子中任何一種或幾種都可能參與黑素細(xì)胞的凋亡。

　　白癜風(fēng)的病因不明，為其治療帶來(lái)了很大困難，很多證據(jù)顯示凋亡與白癜風(fēng)有關(guān)，進(jìn)一步探討凋亡與白癜風(fēng)發(fā)病的關(guān)系，有助于深入闡明白癜風(fēng)的發(fā)病機(jī)制并探索更有效的治療方法。