白癜風是一種獲得性皮膚粘膜色素脫失性疾病，平均發(fā)病率約1%～2%，無明顯年齡或性別差異。病因不明，可能與遺傳、自身免疫、毒性代謝產物或黑素細胞易受損的個體差異有關。由于其對美容上的影響，給患者帶來了極大的心理負擔。白癜風的治療盡管方法很多，但治療時間長，見效慢，效果仍不理想，長期服藥或外用皮質類固醇激素有一定的不良反應。

　　1作用機制

　　308nm準分子激光即為氯化氙(xecl)準分子激光，是單頻準分子激光的一種7，脈寬為30ns，單脈沖能量密度為2～3mjpcm2，光斑尺寸為2cm×2cm，局部照射劑量為25～2100mjpcm2.308nm準分子激光與nuvb有著相鄰的波長，但前者為脈沖短且釋放單色的連續(xù)光斑，而后者為多色的、間斷不連貫的光源，因而二者的某些生物學參數(shù)上有著明顯的差異，如脈沖頻率及強度。目前白癜風的病因和發(fā)病機制仍不十分明確，有很多假說來解釋各種臨床表現(xiàn)。308nm準分子激光用于治療白癜風的機制可能與t細胞凋亡有關。bian2chi等[1]通過免疫組化方法顯示308nm準分子激光能夠清除皮損處浸潤的t淋巴細胞。novak等[2]研究發(fā)現(xiàn)，308nm準分子激光可促使白癜風皮損內活化的t細胞凋亡。其作用明顯，比窄波紫外線引起凋亡的能力要顯著。照射后可以使t細胞發(fā)生凋亡從而使皮損不僅在肉眼水平上完全消失，且在微觀水平上其組織結構也恢復正常。白癜風是以選擇性的黑色素細胞破壞為特征的，很可能與自身免疫反應有關。窄譜中波紫外線(nb2uvb)可能具有使細胞和自身體液免疫的免疫調節(jié)作用，這個作用可穩(wěn)定脫色素進程。此外，窄譜中波紫外線也被廣泛認同于與puva(補骨脂素光化學療法)的療效相似，可刺激殘存的黑素細胞聚集于外周毛囊外根鞘。黑素細胞有絲分裂，黑素生成及其移動，常受到各種細胞因子和炎癥介質的誘導，其中包括，白細胞介素1，腫瘤壞死因子α，以及白三烯c4。最近的研究表明，在接受uvb照射后，各種細胞因子以及炎癥介質有所增加，提示這是uvb誘導色素恢復的一種的機制。雖暫無308nm準分子激光在此方面的報道，但其波長屬于uvb的范疇，這提示其亦有可能通過增加細胞因子或者炎性介質來實現(xiàn)治療作用。

　　2治療劑量的選擇

　　早在1997年，bonis等將308nm準分子激光治療銀屑病，其后漸漸用于治療白癜風及其它皮膚病，取得了顯著的療效。308準分子光治療技術是目前世界上最先進的皮膚科光治療技術，其單一的308nm波長被認為是紫外光治療白癜風最佳波長。研究表明準分子光比傳統(tǒng)的療法能更好的誘導t細胞凋亡，并促進色素的合成。308nm準分子光，是美國fda惟一批準應用于白癜風、銀屑病和過敏性皮炎治療的光治療設備，堪稱是皮膚科治療系統(tǒng)的杰出代表，與傳統(tǒng)的治療方法相比療程更短，見效更快。在此對308準分子光的治療機制、療效及副作用進行介紹。friedmans方法明確提出在不同部位治療白癜風的初始劑量，其中規(guī)定眼部皮損初始劑量為100jpcm2，面部、頭皮、耳朵、頸部、腋窩為150jpcm2，胳膊、腿、軀干為200jpcm2，腰部為250jpcm2，肘部為300jpcm2，膝部為350jpcm2，手足為400jpcm2，手指、腳趾為600jpcm2，如果在治療后未出現(xiàn)紅斑，下次治療劑量將增加100jpcm2，紅斑持續(xù)時間少于24h，就相應的增加50jpcm2，紅斑時間超過24h，就維持原有劑量，若出現(xiàn)水皰、疼痛就要相應的減少50jpcm2。

　　3療效相關因素

　　隨著對308nm準分子激光深入研究，逐漸對在治療白癜風過程中與其療效有關的因素有了進一步的認識。有文獻報道皮膚的分型對治療效果是一個很重要的影響因素，且分別對所研究的32例患者進行了fitzpatrick皮膚分型，并與療效進行了對比，結果發(fā)現(xiàn)，在>75%的色素生成的皮損中無1例為i型皮膚，有5例(15.6%)為ii型，有8例(25%)為iii～iv型，有9例(28%)為v-vi型，總計有17例(53%)為iii型以上，從而提出iii型以上的皮膚對治療敏感，可能是膚色偏黑的患者受黑素的保護，而使光線高效率地投射到病變，使治療敏感;還發(fā)現(xiàn)4例患者在治療停止后18個月中，仍保持穩(wěn)定的色素，無復發(fā)跡象，特別是在治療停止后，在不少患者的皮膚中仍發(fā)現(xiàn)持續(xù)色素生成，可能和患者皮損內的累積劑量有關。