乳腺癌細胞非常狡猾，一直在尋找途徑避開藥物，無限發(fā)展。在最新的一項研究中，研究人員解釋了乳腺癌抗藥機制，并透露藥物組合有望抑制這種抗藥性，阻止乳腺癌的發(fā)展。

萊恩伯格綜合癌癥治療中心的研究人員們發(fā)表于《癌癥》期刊中的文章寫道，三陰性乳腺癌細胞能夠繞過曲美蒂尼（美國食品藥品管理局的批準藥物），除此之外，研究人員也發(fā)現(xiàn)了乳腺癌檢測的一個潛在治療方法,可以防止耐藥性的出現(xiàn)。

研究人員稱：“癌細胞具有極強的適應性和反應能力，當你使用激酶抑制劑來進行治療時，耐藥性就會迅速發(fā)展。我們發(fā)現(xiàn)腫瘤抗這種類型的藥物，包括我們所說的“自適應重編程”的基因組。而且我們知道如何逮捕自適應改變,使腫瘤仍然容易接收到藥物。因此,我們就可以阻止耐藥性的出現(xiàn)。”

研究人員使用先進的基因測序技術發(fā)現(xiàn)三重陰性癌細胞如何對激酶抑制劑曲美蒂尼產(chǎn)生抗藥性。靶向治療是用來阻止過分活躍或者不正常的癌細胞，然而癌細胞可以改變基因的表達，使它們重新不受控制。特別是,三陰性乳腺癌細胞，在使用曲美蒂尼進行治療時，會形成上千了“增降劑”。

為確保耐藥性機制與實際乳腺癌有關,研究人員檢測了三陰性乳腺癌臨床試驗的樣本，研究人員發(fā)現(xiàn)，這些抗藥性與實驗室模板相同，進一步證實了他們的想法。

“耐藥性是治療三陰性乳腺癌最大的挑戰(zhàn)，也是很多前景可觀的新藥在這一階段失敗的最大原因。此次研究為今后的治療打開了一扇大門。”