Warburg觀察發(fā)現(xiàn)，與正常組織分化細(xì)胞依賴線粒體氧化磷酸化提供細(xì)胞活動所需的能量要求截然不同，腫瘤細(xì)胞不論是在富氧、還是缺氧（hypoxia,低氧）狀態(tài)下，都是依賴有氧糖酵解的方式產(chǎn)生和提供細(xì)胞所需的能量（即Warburg效應(yīng)）。盡管，有氧糖酵解與線粒體氧化磷酸化相比，是一種非常無效的能量ATP產(chǎn)生方式，并且以有氧糖酵解方式提供能量究竟能帶給腫瘤細(xì)胞什么樣的優(yōu)勢,目前也不完全清楚(1，2)。但事實上，不只是腫瘤細(xì)胞是依賴有氧糖酵解提供能量ATP，在正常組織中的增殖細(xì)胞也是通過有氧糖酵解提供細(xì)胞所需能量ATP(2)。因此，可以認(rèn)為，腫瘤細(xì)胞，也包括正常增殖細(xì)胞，都適應(yīng)了一種快速攝取和整合營養(yǎng)物質(zhì)以組裝一個新細(xì)胞所需的生物材料（如核苷酸、氨基酸及脂質(zhì)）。而支持這一觀點的證據(jù)來自于最近研究發(fā)現(xiàn)的，參與細(xì)胞生長與增值的信號通路也同時參與對細(xì)胞能量代謝的調(diào)控，尤其是對整合營養(yǎng)物質(zhì)組建一個新細(xì)胞所需的生物材料的代謝通路的調(diào)控——蛋白激酶B（PKB，又稱Akt）信號通路,正是調(diào)控細(xì)胞生長、增殖與糖、脂及蛋白質(zhì)營養(yǎng)代謝的一個關(guān)鍵分子(3，4)。尤其是對有氧糖酵解的調(diào)控，因此，Akt又被稱為Warburg激酶。在本述評中，我即將對Akt蛋白的結(jié)構(gòu)與功能，Akt信號通路對細(xì)胞生理功能的調(diào)控，細(xì)胞的正常糖代謝過程與腫瘤細(xì)胞異常的糖代謝過程及其分子機制做一個簡要的介紹，并重點介紹腫瘤細(xì)胞的代謝特征和代謝程序重組（MetabolismReprogramming），以及Akt與Warburg效應(yīng)的調(diào)控機制。希望這些知識有助于從事臨床腫瘤營養(yǎng)專業(yè)的年輕醫(yī)師學(xué)習(xí)和了解腫瘤糖代謝的研究現(xiàn)狀和一些相關(guān)前沿進展。