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根治HIV乙肝腫瘤等中國科學家取得突破

摘要:病毒卻依然維持在相對較低的水平上,沒有在短時間內(nèi)暴發(fā)。因此,CD8+T細胞已經(jīng)喪失功能的觀點缺乏說服力。

  揭示了一群新的CD8+T細胞亞類,闡明了其抑制病毒復(fù)制的機制。這一發(fā)現(xiàn)有助于理解慢性病毒感染免疫的關(guān)鍵環(huán)節(jié),為根治HIV、乙肝等慢性病毒感染提供了新的可能。

  在國際學術(shù)界,Nature與Science、Cell并稱為三大頂尖科技雜志(簡稱CNS)。經(jīng)過科研工作者不懈攻關(guān),歷經(jīng)近4年取得重大突破。

  此前的研究發(fā)現(xiàn),在急性病毒感染中,特異性CD8+T細胞通過殺傷病毒感染的細胞,分泌抗病毒細胞因子從而有效清除病毒。但在慢性病毒感染過程中,病毒特異性的CD8+T細胞卻顯出醫(yī)學界稱為“功能耗竭”的現(xiàn)象。“此時CD8+T細胞并非不能識別病毒,數(shù)量也并沒怎么減少,就像警察遇到一群歹徒,本該拔槍射擊卻無法啟動殺傷武器。”他說。

  普遍認為,此時CD8+T細胞幾乎徹底喪失了清除病毒的功能。但是研究發(fā)現(xiàn),在慢性病毒感染過程中,雖然CD8+T細胞顯得“功能耗竭”,病毒卻依然維持在相對較低的水平上,沒有在短時間內(nèi)暴發(fā)。因此,CD8+T細胞已經(jīng)喪失功能的觀點缺乏說服力。

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  課題組最終發(fā)現(xiàn),“功能耗竭”的CD8+T細胞仍然具有一定的抗病毒功能,并在很大程度上控制病毒的復(fù)制。原來,一群新的CD8+T細胞亞類發(fā)揮著關(guān)鍵作用,課題組稱之為CXCR5陽性CD8+T細胞。在該項研究中,課題組還確定了Id2/E2A信號軸是生成這一細胞亞群的一個重要調(diào)控因子。

  據(jù)悉,目前治療HIV、乙肝、腫瘤等慢性病毒感染導(dǎo)致的疾病,化學藥物只能在一定程度上抑制病毒復(fù)制,尚不能徹底根除。通過一定的手段,增加和穩(wěn)定這一類CD8+T細胞可以增強其清除病毒的功能。這為從根本上治愈這些疾病提供了新的可能。

  下一步,他們將把研究成果運用到HIV和腫瘤的免疫治療研究中,探尋這兩種世界級醫(yī)學難題的可能解決方法和路徑。

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