研究指出，本實驗表明曲格列酮可以通過促進PPARγ表達和PPARγ的核轉錄水平下調HeLa細胞ICAM-1和MMP-9的合成，抑制HeLa細胞的增殖。該文發(fā)表在2014年第11期《南方醫(yī)科大學學報》雜志上。

　　使用曲格列酮和/或GW9662（PPARγ拮抗劑）對HeLa細胞進行干預。在不同時間點（0、24、48和72h）使用MTT法對HeLa細胞活性進行測定。在干預48h后，使用RT-PCR和westernblot對HeLa細胞ICAM-1、MMP-9和PPARγmRNA和蛋白進行測定。并使用EMSA對HeLa細胞PPARγDNA結合能力（核轉錄水平）進行分析。

　　GW9662組、曲格列酮+GW9662組與空白對照組相比較各時間點細胞活性未見顯著統(tǒng)計學差異（P>0.05）；但曲格列酮組與空白對照組相比較細胞活性呈時間依賴性降低，差異有顯著統(tǒng)計學意義（P均<0.05）。干預48h后，曲格列酮組ICAM-1和MMP-9mRNA和蛋白表達較空白對照組明顯降低（P均<0.05）；但GW9662組和曲格列酮+GW9662組ICAM-1和MMP-9mRNA和蛋白表達水平與空白對照組比較未見顯著統(tǒng)計學差異（P均>0.05）。曲格列酮干預后HeLa細胞PPARγmRNA和蛋白表達水平和PPARγ核轉位水平均顯著增加，差異有顯著統(tǒng)計學意義（P均<0.05）。

（實習編輯：吳靜雯）