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引起低鉀血癥的藥物一覽

2018-03-29 來源:內科醫(yī)生  標簽: 掌上醫(yī)生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 聯(lián)盟
摘要:低鉀血癥的臨床癥狀涉及肌肉、神經、心血管、腎臟、消化等系統(tǒng),表現為肌無力和發(fā)作性軟癱,后者發(fā)作前可先有肌無力,發(fā)生痛性疼攣或手足抽搐。

正常人體血鉀濃度范圍在3.5?5.5mmol/L,平均4.2mmol/L。低鉀血癥指血清鉀濃度低于3.5mmol/L。需要注意的是,血清鉀降低,并不一定表示體內缺鉀,只能表示細胞外液中鉀的濃度降低,而全身缺鉀時,血清鉀不一定降低。故臨床上應結合病史和臨床表現分析判斷。

低鉀血癥常見原因

低鉀血癥可由鉀攝入減少、鉀排出過多(胃腸道、腎)、細胞外鉀內移、腎病、腎上腺皮質激素過多、高溫或出汗過多、鎂缺失、鋇中毒(醋酸鋇、碳酸鋇、氯化鋇、氫氧化鋇、硝酸鋇和硫化鋇)、堿中毒等因素引起。

臨床表現

1.低鉀血癥的臨床癥狀涉及肌肉、神經、心血管、腎臟、消化等系統(tǒng),表現為肌無力和發(fā)作性軟癱,后者發(fā)作前可先有肌無力,發(fā)生痛性疼攣或手足抽搐。

2.中樞神經系統(tǒng)大都正常,神志清醒,可有表情淡漠、抑郁、思睡、記憶力和定向力減退或喪失等精神方面的癥狀。

3.低鉀可使心肌應激性減低,出現各種心律失常和傳導阻滯,輕癥者有竇性心動過速、房性或室性期前收縮、房室傳導阻滯,重癥者發(fā)生陣發(fā)性房性或室性心動過速,甚至心室纖顫。

4.缺鉀可加重洋地黃和銻劑中毒,可致死亡。

5.長期低鉀可使腎小管受損而引起缺鉀性腎病,腎小管濃縮、氨合成、泌氫和氯的重吸收功能均可減退或增強,鈉排泄功能或重吸收鈉的功能也可減退,結果導致代謝性低鉀,低氯性堿中毒。

6.低鉀血癥可有糖耐量減退。

7.缺鉀可使腸蠕動減慢,輕度缺鉀者僅有食欲減退、腹脹、惡心和便秘。

8.嚴重缺鉀者可引起麻痹性腸梗阻。

臨床使用哪些藥品時需要注意低鉀血癥?

1.糖皮質激素

長期大量服用地塞米松、可的松、潑尼松、甲潑尼松龍,可增加水、鈉潴留及鉀的排出,發(fā)生水腫和低鉀血癥。

2.α受體阻滯劑

哌唑嗪、布那唑嗪、多沙唑嗉、妥拉唑林、烏拉地爾。

3.利尿劑

噻嗪類利尿劑最易導致電解質紊亂,與其排鉀作用有關,包括有氫氯噻嗪、甲氯噻嗪、芐噻嗪、貝美噻嗪、泊利噻嗪、吲達帕胺,于必要時補鉀。

4.強心苷

洋地黃、地高辛、毛花丙苷、去乙酰毛花苷、氨力農、米力農可影響代謝系統(tǒng),導致低鉀血癥。

5.β2受體激動劑

沙丁胺醇可使血鉀水平降低,并致輕度酸中毒。

6.消化系統(tǒng)藥物

甘珀酸鈉(生胃酮)、強力新、強力寧和甘草甜素。

7.抗菌藥物

青霉素鈉、羧芐西林、兩性霉素B、氨基糖苷類抗生素。

8.調節(jié)酸堿平衡藥

碳酸氫鈉、乳酸鈉可使血鉀濃度降低,有時出現低鉀血癥。

9.抗精神病藥物

氯氮平、奧氮平、阿立哌唑、利培酮和奎硫平。機制至今未明,一種解釋是抗精神病藥物能抑制細胞膜上的Na-K依賴式ATP酶,使ATP分解所釋放的能量減少,Na-K交換受阻,阻止細胞外鉀進入細胞內,導致細胞內失鉀。

發(fā)生低鉀血癥時如何救治?

1.對發(fā)生低鉀血癥者應及時調整用藥方案,停用致病藥品,減量并逐漸停藥。

2.補鉀應根據血鉀水平而決定。

①血鉀在3.5?4.0mmol/L者不必補鉀,鼓勵患者多吃含鉀的食品,如新鮮蔬菜、果汁和肉類食物即可。

②血鉀在3.0?3.5mmol/L時,根據患者具體情況確定是否補鉀。如患者過去曾患心律失常、充血性心力衰竭;正在應用洋地黃治療心力衰竭、缺血性心臟病和有心肌梗死病史者則應補鉀。患者一般情況良好者可只鼓勵吃含鉀多的食品,或口服鉀制劑。

3.血鉀低于3.0mmol/L者則應補鉀。

①可選氯化鉀、枸櫞酸鉀、門冬氨酸鉀鎂片劑(每片含鉀36mg、鎂11.8mg)一次1?2片或一次1支口服液,一日3次。

②氯化鉀靜脈滴注一次10?20mg,每日1次加入5%葡萄糖注射液250ml或500ml中緩慢靜脈滴注。并囑患者多吃些香蕉、橘子等含鉀豐富的水果。

4.重癥患者,應靜脈滴注鉀劑。

①如心律失常、快速心室率、嚴重心肌病、家族性周期性麻痹等患者。常用氯化鉀,在滴注過程中應監(jiān)測血鉀或用心電圖監(jiān)測。

②對合并有酸中毒或不伴低氯血癥者宜補給31.5%的谷氨酸鉀溶液20ml加入5%葡萄糖溶液中,緩慢靜脈滴注,此時不宜用氯化鉀。

5.同時糾正水、電解質代謝紊亂。

引起低鉀血癥的原因中,有不少可以同時引起水和其他電解質如鈉、鎂等的丟失,應當及時檢查,一經發(fā)現就必須積極處理。如前所述,如低鉀血癥是由缺鎂所引起,如不及時補鎂,單純補鉀亦是無效的。

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