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ATVB:尿酸與炎癥標志物相關(guān)!

摘要:在2731名成年非糖尿病患者隊列中,研究人員發(fā)現(xiàn)在對包括年齡、性別、肥胖、抗高血壓治療或利尿劑使用等混雜因素進行調(diào)整后,這種相關(guān)性仍然顯著。

  血清尿酸(UA)與心血管疾病和代謝性疾病的風險增加有關(guān)。然而,UA水平升高與心臟代謝性疾病的因果機制仍不明確。其中UA如何促進心臟代謝疾病的一個潛在解釋可能是其誘導全身炎癥的能力。近日,心血管領(lǐng)域權(quán)威雜志Arteriosclerosis,Thrombosis,andVascularBiology上發(fā)表了一篇研究文章,研究人員旨在報道了血清UA和急性期反應(yīng)物之間的正相關(guān)關(guān)系,這些反應(yīng)物包括高敏C反應(yīng)蛋白、纖維蛋白原、鐵蛋白、補體C3和紅細胞沉降率。

  在2731名成年非糖尿病患者隊列中,研究人員發(fā)現(xiàn)在對包括年齡、性別、肥胖、抗高血壓治療或利尿劑使用等混雜因素進行調(diào)整后,這種相關(guān)性仍然顯著。為了證實因果關(guān)系的存在,研究人員評估了UA對人肝癌HepG2細胞炎性標志物表達的影響,并對UA作用的信號通路進行了歸納。

  研究結(jié)果表明UA以劑量依賴的方式刺激了C-反應(yīng)蛋白、纖維蛋白原、鐵蛋白、補體C3的表達。UA的促炎作用可以被特異性尿酸轉(zhuǎn)運體抑制劑苯溴馬隆所抑制。細胞暴露于UA導致了IκB激酶/IκBα/NF-κB信號通路激活,并可以被苯溴馬隆所減弱。UA的作用可被抗氧化劑N-乙酰半胱氨酸完全阻斷。

  體內(nèi)外實驗結(jié)果表明高尿酸血癥可能通過激活促炎NF-κB信號通路誘導肝臟炎癥分子的表達。由于炎癥在代謝和心血管疾病中具有重要的致病作用,該研究可能有助于理解高尿酸血癥可能導致器官損害的機制。

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