偏頭痛在情緒抑郁焦慮中起很重要的作用。綜上可知，原發(fā)性頭痛往往是慢性化偏頭痛，其中最常見的是非典型的慢性偏頭痛（約占80%），而這些患者有相當大的部分合并藥物濫用，而藥物濫用常有人格和精神心理方面因素，與偶爾發(fā)作偏頭痛的患者相比，慢性偏頭痛伴人格特質(zhì)的患者有明顯差別，且有更多的焦慮和抑郁共病情況。

　　一項入組2715名患者的美國研究，合并所有偏頭痛、癲癇、高血壓、糖尿病，發(fā)現(xiàn)共病率最高的是抑郁焦慮，其次是雙相障礙和焦慮抑郁相關(guān)的軀體疾病，包括IBS、慢性疼痛、慢性疲乏以及免疫功能異常等等，所以，無論是在發(fā)病初期還是整個疾病過程中，抑郁焦慮是主要癥狀。在2016年1月份發(fā)表的一篇綜述中，發(fā)現(xiàn)偏頭痛患者共病抑郁和焦慮的發(fā)生率一般在50%及以上。另一項探究偏頭痛和抑郁癥之間關(guān)系的為期兩年的隨訪研究，發(fā)現(xiàn)抑郁患者較無抑郁的患者發(fā)生偏頭痛的風(fēng)險高3.4倍；而偏頭痛患者相比無偏頭痛患者發(fā)生抑郁的風(fēng)險高5.8倍，即偏頭痛與抑郁互為風(fēng)險因素。

　　抑郁的嚴重程度和偏頭痛慢性化的風(fēng)險是否有關(guān)？美國偏頭痛流行病學(xué)預(yù)防研究納入兩萬多名患者，表明中度及中重度抑郁患者患偏頭痛風(fēng)險為1.81-1.82，將近兩倍，證實抑郁嚴重程度越高患偏頭痛的風(fēng)險越高。

　　原發(fā)性頭痛與抑郁焦慮

　　共病機制初探

　　最近研究發(fā)現(xiàn)在偏頭痛患者中，先兆性偏頭痛與抑郁之間的遺傳相關(guān)性比無先兆性偏頭痛更高。很多影像學(xué)研究發(fā)現(xiàn)偏頭痛患者有結(jié)構(gòu)性的損害，因慢性疼痛主要引起前額葉背外側(cè)丘腦和顳葉的灰質(zhì)神經(jīng)元丟失，而這些部位共同參與疼痛的認知和情感信號的整合。

　　此外，功能性疼痛不僅僅是皮層的感覺，它由感覺、情感、認知三個因素整合。近幾年對于偏頭痛功能神經(jīng)研究發(fā)現(xiàn)，偏頭痛患者前額葉、前扣帶回、島葉前部、海馬這些區(qū)域存在結(jié)構(gòu)和功能異常，而且有神經(jīng)環(huán)路上的聯(lián)系，偏頭痛患者發(fā)現(xiàn)島葉前部，觸及視覺聽覺皮層，還有丘腦環(huán)路功能增強，包括杏仁核、島葉片、丘腦、感覺皮層環(huán)路功能增強，也就是說這兩者之間存在明確的功能神經(jīng)環(huán)路上的聯(lián)系。

　　而這些環(huán)路功能的改變被認為跟神經(jīng)遞質(zhì)相關(guān)，前扣帶回皮質(zhì)、杏仁核、中腦腦血管周圍灰質(zhì)、周腦腹內(nèi)側(cè)水質(zhì)以及小腦外側(cè)是疼痛下行和上行的調(diào)節(jié)通路，其中又包括下行的異化性調(diào)節(jié)（涉及到的神經(jīng)遞質(zhì)有谷氨酸、五羥色胺），以提高人體對疼痛的警覺性；一旦調(diào)節(jié)過度，則需通過阿片類物質(zhì)、五羥色胺、去甲腎上腺抑制傳導(dǎo)通路實現(xiàn)下行抑制性的調(diào)節(jié)通路，從而避免非傷害性刺激引起的疼痛。這樣一些功能和神經(jīng)遞質(zhì)變化對治療有何啟示？

　　原發(fā)性頭痛與抑郁焦慮

　　共病的治療

　　其實最方便的是從神經(jīng)遞質(zhì)角度入手，首先改變神經(jīng)遞質(zhì)水平。以五羥色胺（5-HT）、去甲腎上腺素（NE）為主要作用改變大腦對疼痛的反應(yīng)。

　　抑郁患者的5-HT水平下降，當抑制作用減弱以后，即使非傷害性刺激（如維持關(guān)節(jié)站立姿勢時的肌肉收縮、肌肉緊張以及肌肉收縮關(guān)節(jié)運動等等）也會引起疼痛導(dǎo)致慢性疼痛癥狀，治療本身可以放大下行5-HT的抑制作用，抑制非傷害性刺激疼痛上傳；其次，正常情況下NE可以抑制非傷害性刺激疼痛上傳，而焦慮抑郁患者該功能下降以后，就會誘發(fā)更多的非器質(zhì)性疼痛的癥狀，一旦使用SNRI類藥物，其生理學(xué)作用又重新恢復(fù)。

　　總之，精神上的痛苦和身體上的疼痛往往是并存的，人會因痛苦而疼痛，也會因疼痛而痛苦，尤其對有慢性疼痛的患者，臨床醫(yī)生更應(yīng)該全面關(guān)注其癥狀，包括各類軀體癥狀和精神癥狀。在診斷時一定要謹慎，疼痛輕度部位不能說明是原發(fā)性的還是繼發(fā)性的，即便診斷原發(fā)性疼痛，慢性伴有焦慮抑郁也需要綜合治療。