偏頭痛與腦卒中發(fā)病率增加相關，[1,2]其涉及的機制包括脈管系統(tǒng)（血管痙攣、動脈夾層、血管內皮功能障礙、靜脈血栓形成）、心臟（卵圓孔未閉）、血液系統(tǒng)（血液高凝狀態(tài)）等。[3]由于腦缺血可導致腦皮層擴散性抑制，從理論上說，在一些亞組患者中，潛藏在偏頭痛先兆癥狀或先兆性偏頭痛背后的病理過程，可能與TIA的過程相當。除了可使腦卒中的發(fā)生率增加之外，有越來越多的證據表明，偏頭痛患者發(fā)生卒中時，可能出現更可怕的后果。而實驗研究也顯示，家族性偏癱型偏頭痛突變小鼠的腦梗死發(fā)生較快，且面積更大。[4][Neurology2015Dec1]

　　在近期的Neurology?雜志上，Mawet等人[5]通過一個病例-對照研究，對偏頭痛史可促進腦梗死更快進展這一假說進行了評估。納入該研究的腦卒中患者均有追蹤其偏頭痛狀態(tài)方面的記錄，且都在腦卒中后72個小時內進行了MRI檢查。原始隊列包括2組：45例腦卒中患者（11例有先兆）和27名對照者。研究者通過計算MRI彌散加權成像（DWI）和灌注加權成像（PWI）時的病灶體積，確定了患者缺血半暗帶轉化為梗死核心區(qū)的狀況，并比較了每組受試者中沒有不匹配現象（no-mismatch）者所占的比例。

　　研究者將不匹配現象定義為：PWI病灶體積>DWI病灶體積的83%。而這種不匹配現象是腦卒中的一種MRI表現模式，推測其意味著完全性腦卒中。在該項研究中，偏頭痛患者，特別是有先兆偏頭痛，更常顯示為沒有不匹配現象的模式，即使是在調整過MRI時間后仍是如此。這表明，偏頭痛可以加速腦卒中風險患者可存活腦組織的消失，而這如小鼠偏頭痛模型所顯示的結果一致。[4]該研究的重要臨床意義包括偏頭痛患者急性腦卒中后的治療時間窗較短，通過提高擴散性去極化閾值來預防偏頭痛發(fā)作，或能減少腦卒中期間具有梗死風險的腦組織數量。

　　除了樣本較小之外，該項研究還存在多種局限性。包括回顧性設計可能造成偏頭痛及其亞型診斷方面的偏倚；在11年的招募期內，MRI設備和軟件可能已經發(fā)生改變；此外，小病灶被排除，也可能產生偏倚。因為一些數據顯示，偏頭痛患者發(fā)生腔隙性腦卒中的比例更高。[6]

　　然而，這項研究最重要的局限性或許在于，它僅提供了腦卒中演變過程中給定時刻的瞬時影像。人們對這類影像的解釋可能會有所不同，對其研究結果臨床意義的解釋也會有明顯分歧。正如作者所言，偏頭痛組沒有不匹配現象患者的比例較大，可能是因為此類患者的腦組織即使僅有輕度血流減少，其代謝需求也會增加，從而使缺血半暗帶更容易轉變?yōu)槿毖诵膮^(qū)所致。另一方面，偏頭痛患者較小的半暗帶/核心區(qū)比值，也可能反映了此類患者對循環(huán)功能障礙有更強的代償機制，從而使其在腦卒中發(fā)生之初，就有更少的腦組織面臨梗死風險。而經過一過性缺血預處理的小鼠，對于誘導性腦卒中的缺血耐受性增加，進而腦損傷減輕的研究結果，也支持這種思路。[7]雖然該研究的作者沒有報告腦梗死病灶的最終大小，但另一個臨床研究組的初步報告表明，有先兆偏頭痛病史與較大的腦梗死灶（3倍）之間存在關聯(lián)。[8]這支持了作者有關偏頭痛患者存在惡性腦缺血進展的解釋。此外，新近在小鼠中進行的試驗顯示，長期使用預防偏頭痛發(fā)作的藥物（托吡酯，拉莫三嗪），可降低腦組織對于擴散性抑制的易感性，并改善其組織學和神經學預后。[9]

　　該研究結果顯示，偏頭痛組患者中只有22%的人沒有MRI上的不匹配現象，這表明還有偏頭痛以外的其它原因可造成這種MRI表現模式。因此，明確促使這一相當大的亞組人群對缺血更加敏感的臨床和遺傳學因素，并尋找其預防性的治療方法，將是人們下一步研究的重要目標。