由于目前對(duì)病毒感染性疾病沒(méi)有特效的治療藥物，所以對(duì)AIDS也沒(méi)有有效的治療辦法。加之，HIV病毒核酸與宿主染色體DNA整合，利用宿主細(xì)胞進(jìn)行復(fù)制，給藥物治療帶來(lái)了困難。HIV感染的早期治療十分重要。通過(guò)治療可減緩免疫功能的衰退。HIV感染者患結(jié)核、細(xì)菌性肺炎和卡氏肺囊蟲(chóng)肺炎的危險(xiǎn)性增加，進(jìn)行早期預(yù)防十分重要。
一、支持療法、盡可能改善AIDS患者的進(jìn)行性消耗。
二、免疫調(diào)節(jié)劑治療：
(一)白細(xì)胞介素2(IL-2)：提高機(jī)體對(duì)HIV感染細(xì)胞的MHC限制的細(xì)胞毒性作用，亦提高非MHC限制的自然殺傷細(xì)胞(NK)及淋巴因子激活的殺傷細(xì)胞(LAK)的活性。
(二)粒細(xì)胞集落刺激因子(G-CSF)及粒細(xì)胞-巨噬細(xì)胞集落刺激因子(GM-CSF)：增加循環(huán)中性粒細(xì)胞，提高機(jī)體的抗感染能力。
(三)靈桿菌素：激活腦下垂體——腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng)，調(diào)整機(jī)體內(nèi)部環(huán)境與功能，增強(qiáng)機(jī)體對(duì)外界環(huán)境變化的適應(yīng)能力，刺激機(jī)體產(chǎn)生體液抗體，使白細(xì)胞總數(shù)增加，吞噬功能加強(qiáng)，激活機(jī)體防御系統(tǒng)抗御病原微生物及病毒的侵襲。
(四)干擾素(IFN)：α-干擾素(IFN-α)，對(duì)部分病人可略提高CD4+T細(xì)胞，40%Kaposis肉瘤患者有瘤體消退;②β-干擾素(IFN-β)：靜脈給藥效果與IFN-α類似，但皮下注射，抗Kaposis肉瘤作用較弱;③γ-干擾素(IFN-γ)提高單核細(xì)胞—巨噬細(xì)胞活性，抗弓形體等條件性感染可能有一定效果。
三、抗病毒制劑：
(一) 抑制HIV與宿主細(xì)胞結(jié)合及穿入的藥物：可溶性rsCD4能與HIV結(jié)合，占據(jù)CD4結(jié)合部位，使HIVgp120不能與CD4T淋巴細(xì)胞上的CD4結(jié)合，不能穿入感染CD4T淋巴細(xì)胞。
劑量：rsCD4臨床試驗(yàn)30mg/日，肌注或靜注，連續(xù)28天。
(二)抑制HIV逆轉(zhuǎn)錄酶(RT)的藥物：通過(guò)抑制逆轉(zhuǎn)錄酶，阻斷HIV復(fù)制。效果較好的藥物有：疊氮胸苷、雙脫氧胞苷。