神經(jīng)系統(tǒng)感染
（1）臨床上有發(fā)熱、頭痛、頸強直等顱內(nèi)感染的癥狀和體征；
（2）CSF 中白細胞WBC>0.01×109/ L，中以多核細胞增高為主；糖<2.25 mmol/L、氯化物< 120 mmol/L、蛋白>0.45 g/L。
（3）CSF 細菌培養(yǎng)呈陽性結果；
（4）有肯定的感染原因，如腦脊液漏等。凡具備第3 條者可確定診斷，如CSF 細菌培養(yǎng)陰性者需綜合其余各條。
由于個體免疫反應的差異，同一病原體可以引起輕的、反復的甚至致死的疾病，也可以不引起疾病。血液中的蛋白不能輕易地彌散進入CNS，因此不利于抗體的產(chǎn)生。腦脊液（CSF）正常時可見到IgG及IgA但無IgM，因為IgM分子量要大些。體液免疫反應，往往形成抗原抗體復合體。這種反應常在血管內(nèi)進行，導致神經(jīng)組織內(nèi)或鄰近組織的嚴重的血管炎性反應。
炎性反應
CNS感染引起的炎性反應：由于病原體的毒力及機體的反應可表現(xiàn)
⑴化膿性炎性反應，常由于化膿性細菌引起；
⑵非化膿性炎性反應，如由于斑疹傷寒；
⑶出血性反應，見于炭疽及某些病毒感染時；
⑷組織細胞及肉芽腫性反應，見于慢性炎癥過程。
髓鞘破壞
CNS感染時常有髓鞘的破壞：髓鞘的破壞可繼發(fā)于神經(jīng)元的受損，即神經(jīng)元溶解性脫髓鞘（neuronolyticdemyelination），另外一種稱為軸周脫髓鞘（periaxialdemylination）。后者可見于病毒感染時，也可見于脫髓鞘疾病時。炎性過程中引起脫髓鞘的機制可能有下列5種：
①病毒對少突膠質細胞的直接細胞病理效應；
②免疫介導的病毒對少突膠質細胞向性的改變；
③免疫介導的對感染的少突膠質細胞的破壞；
④病毒誘導的自身免疫性脫髓鞘；
⑤旁觀者”脫髓鞘。
伴隨脫髓鞘可能出現(xiàn)髓鞘再生，導致癥狀的緩解。一度以為只有周圍神經(jīng)髓鞘再生。這對恢復是非常重要的。
推薦藥店
神經(jīng)系統(tǒng)感染找問答
暫無相關問答！
神經(jīng)系統(tǒng)感染找藥品
暫無相關藥品！
用藥指南
暫無相關用藥指導！
神經(jīng)系統(tǒng)感染找醫(yī)生
更多 >-
劉愛華 0
首都醫(yī)科大學附屬宣武醫(yī)院
神經(jīng)內(nèi)科 -
首都醫(yī)科大學附屬宣武醫(yī)院
神經(jīng)內(nèi)科 -
廣東省中醫(yī)院
腦外科 -
北京大學深圳醫(yī)院
傳染科 -
北京大學深圳醫(yī)院
傳染科 -
首都醫(yī)科大學附屬宣武醫(yī)院
病理科 -
北京大學深圳醫(yī)院
神經(jīng)內(nèi)科 -
暨南大學附屬第一醫(yī)院
神經(jīng)內(nèi)科
神經(jīng)系統(tǒng)感染找醫(yī)院
更多 >- 醫(yī)院地區(qū)等級
- 廣東省中醫(yī)院 廣州市 三級甲等
- 北京大學深圳醫(yī)院 深圳市 三級甲等
- 北京協(xié)和醫(yī)院 東城區(qū) 三級甲等
- 廣州醫(yī)學院第一附屬醫(yī)院 廣州市 三級甲等
- 首都醫(yī)科大學附屬宣武醫(yī)院 西城區(qū) 三級甲等
- 首都醫(yī)科大學附屬北京天壇醫(yī)院 東城區(qū) 三級甲等
- 暨南大學附屬第一醫(yī)院 廣州市 三級甲等
- 南方醫(yī)科大學珠江醫(yī)院 廣州市 三級特甲
