積極預(yù)防和治療原發(fā)疾病。對年老體弱、有慢性消耗性疾病、惡性腫瘤等病的患者要仔細(xì)臨床觀察，早期發(fā)現(xiàn)、早期治療。
非感染性瓣膜贅生物(non-infective valvular vegetation，NIVV)除NBTE外，常見的尚有以下幾種情況：
1.系統(tǒng)性紅斑狼瘡(SLE) 早在1924年Libman和Sacks首先報道SLE可在心瓣膜產(chǎn)生贅生物，近年來超聲心動圖證實SLE患者中有18%～40%合并NIVV，稱為Libman-Sacks心內(nèi)膜炎。其中二尖瓣最易受累，其次為主動脈瓣，贅生物病理特點大小一般為3～5mm，呈灰色或粉紅色，豌豆?fàn)罨虮馄綘?，常與心內(nèi)膜粘連在一起，可伴血栓，鏡下有纖維蛋白、纖維組織形成，可有血小板或血栓黏附，伴少量單核細(xì)胞浸潤。
(1)臨床表現(xiàn)：主要表現(xiàn)為SLE的癥狀，少數(shù)病例可出現(xiàn)二尖瓣關(guān)閉不全的收縮期雜音，若累及主動脈瓣可產(chǎn)生主動脈瓣反流性雜音，偶爾贅生物脫落也可引起體動脈栓塞的相應(yīng)征象。一組50例SLE尸檢發(fā)現(xiàn)，有10例出現(xiàn)腦梗死，其中5例與Libman-Sacks心內(nèi)膜炎贅生物脫落阻塞有關(guān)。超聲心動圖尤其是食管超聲心動圖檢查較易發(fā)現(xiàn)瓣膜上的贅生物有確診價值，但有時難以與SLE合并SIE作鑒別。若血漿中磷脂水平增高，且有抗原抗體反應(yīng)者多系SLE并發(fā)Libman-Sacks心內(nèi)膜炎。
(2)主要治療原發(fā)病，較大的贅生物有人主張采用抗凝治療，常用的有華法林、醋硝香豆素，但需考慮出血危險性，其療效尚待進(jìn)一步證實。若因累及瓣膜導(dǎo)致嚴(yán)重關(guān)閉不全者，則需外科手術(shù)治療，但這種情況少見。
2.原發(fā)性抗磷脂綜合征(primary antiphospholipide syndrome，PAPS) 本綜合征與血清中存在磷脂抗體有關(guān)，患者常有反復(fù)流產(chǎn)、血小板減少和反復(fù)動靜脈栓塞為特征。若患者凝血酶原時間延長而加入正常血漿仍不能糾正時應(yīng)考慮PAPS的可能，本綜合征血磷脂抗體陽性，對診斷有較大價值，雖SLE患者血清磷脂抗體也可陽性，但同時有抗雙鏈DNA抗體陽性、抗Sm抗體和抗核抗體陽性以資鑒別，而PAPS血清心脂抗體陽性明顯增高。本病瓣膜贅生物主要依靠超聲心動圖檢出，一般贅生物大小為2～6mm。本病極少引起瓣膜功能障礙。
治療：與SLE并Libman-Sacks心內(nèi)膜炎相似。