小兒過敏性紫瘢別名：許蘭-亨諾氏血管炎
小兒過敏性紫瘢
各種致敏因素，包括感染（細菌，病毒、特別是柯薩奇B型病毒，寄生蟲等），食物（牛奶、雞蛋、魚蝦等），藥物（抗生素，磺胺類，解熱鎮(zhèn)痛劑，鎮(zhèn)靜止驚藥等），花粉，蟲咬，預防接種等使具有敏感素質的機體發(fā)生變態(tài)反應，產(chǎn)生自身抗原，繼而產(chǎn)生相應抗體，形成抗原抗體人復合物，沉著于全身的小血管壁，引起血管炎為主的病理改變。因此本病屬自身免疫性疾病。
從圖中可看出，造成組織損傷的免疫反應是通過兩種方式進行的：一種是速發(fā)型變態(tài)反應，無補體參與，體內(nèi)產(chǎn)生的抗體與再次進入體內(nèi)的抗原發(fā)生免疫反應，造成組織和器官的無菌性炎癥；另一種方式有補體參與，產(chǎn)生自身抗原，形成自身抗原抗體復合物，造成組織和器官損傷。
無菌性血管炎為本病的主要病理變化，除毛細血管外，也可累及小動脈和小靜脈。皮膚損傷主要見于真皮血管，可有急性炎癥反應，血管周圍見中性粒細胞及嗜酸細胞浸潤。紅細胞經(jīng)血管壁滲出，發(fā)生水腫，鄰近血管的膠原纖維腫脹。血管壁有纖維樣壞死及間質水腫。重者呈壞死性小動脈炎。腸道改變以粘膜下為常見，呈顯著水腫、出血，重者可發(fā)生粘膜潰瘍。腎臟改變主要累及腎小球，呈局灶性或彌漫性損傷。毛細血管內(nèi)皮增生，局部纖維化和血栓形成、灶性壞死，亦可見新月型病變。熒光顯微鏡檢查腎小球毛細血管基底膜有膜性和廣泛性增殖性改變，并可見IgG、C3及顆粒纖維蛋白沉積。少數(shù)病例病變可涉及心、肺、胸膜和顱腦血管，發(fā)生相應的病理變化。
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