青春期功能失調(diào)性子宮出血

(一)發(fā)病原因
青春期的發(fā)動是通過目前尚不太了解的多種因素、影響下丘腦分泌促性腺激素釋放激素(GnRH)量增加開始的。這些因素包括：
①體重及基礎(chǔ)代謝率的增長;
②自體激素及松果體激素抑制的減退;
③腦髓神經(jīng)介質(zhì)胺類激素及神經(jīng)因素的影響等。松果體可調(diào)節(jié)青春期的內(nèi)分泌功能，它分泌的褪黑激素(melatonin)經(jīng)血液或腦脊液轉(zhuǎn)運，直接作用于垂體或特異性地作用于下丘腦以調(diào)節(jié)下丘腦的激素分泌。其他如甲狀腺、腎上腺皮質(zhì)對垂體也都有影響。將不成熟動物的垂體組織置入成熟動物的蝶鞍中就能分泌促性腺激素，說明青春期的發(fā)動在于中樞神經(jīng)系統(tǒng)成熟，下丘腦即從壓抑的影響下解放出來，分泌促性腺激(GnRH)來刺激垂體分泌釋放激素(GnTH)，以發(fā)動卵巢的正常內(nèi)分泌活動。在青春期早期由于下丘腦-垂體-卵巢軸發(fā)育不健全，不能建立規(guī)律性卵巢周期，因此在月經(jīng)初潮之后的最初幾次月經(jīng)(約15個月)經(jīng)常是無排卵型周期，此時月經(jīng)不規(guī)律屬正常現(xiàn)象。如長期在單一雌激素(E)刺激累積情況下內(nèi)膜過度增生，E水平一旦低落，內(nèi)膜脫落出血，臨床即表現(xiàn)為月經(jīng)稀發(fā)，經(jīng)量多且淋漓不斷，經(jīng)期延長。
(二)發(fā)病機制
初潮后平均行經(jīng)20次后，約在青春期的中晚期，一項新的E的正反饋機制發(fā)育成熟，在月經(jīng)中期迅速增長的E水平影響下，促發(fā)促黃體生成激素(LH)分泌量急劇增長，形成一突出的LH分泌高峰，這種高濃度LH在促卵泡激素(FSH)協(xié)同作用下發(fā)生排卵，形成卵巢黃體，孕酮分泌量增加，導(dǎo)致子宮內(nèi)膜發(fā)生分泌期改變，這時雌、孕激素的適當(dāng)刺激，內(nèi)膜結(jié)構(gòu)的穩(wěn)定性才得以維持。最后黃體退化，雌孕激素的撤退，引發(fā)了子宮內(nèi)膜的一系列變化，其中最重要的反應(yīng)為內(nèi)膜皺縮和螺旋動脈節(jié)律性收縮時間的延長和強度的增加。伴隨著內(nèi)膜皺縮，螺旋動脈血流量減少，靜脈回流下降，加之螺旋動脈收縮時間和強度一次比一次延長和增加，引起子宮內(nèi)膜有序且漸進性缺血，內(nèi)膜崩塌，形成排卵型月經(jīng)。
當(dāng)新的E正反饋作用發(fā)育不足，機體仍處于早青春期狀態(tài)，負反饋機制保持正常而無LH峰值出現(xiàn)，不能發(fā)生排卵。在缺乏孕激素抑制子宮內(nèi)膜生長的情況下，內(nèi)膜過度增生，尤其雌激素的不規(guī)則刺激，沒有促使結(jié)構(gòu)緊密的致密層良好的發(fā)育，這種缺乏相應(yīng)組織結(jié)構(gòu)支持的內(nèi)膜組織異常脆弱，極易發(fā)生自發(fā)性表淺突破性出血壞死。當(dāng)一個出血灶尚未完全愈合，另一個地方又發(fā)生新的突破性出血，由于內(nèi)膜的部分、不定時和不同步的崩塌、脫落出血導(dǎo)致出血淋漓不斷和出血時間的延長。如突破性出血伴有多血管通道的開放，加之血管失去節(jié)律性收縮，可發(fā)生嚴重的出血。