小兒梅克爾憩室

(一)發(fā)病原因在胚胎發(fā)育期間，中腸原以卵黃管與卵黃囊相通，約于胚胎第5周末，胎盤的血循環(huán)已經(jīng)形成，不再需要卵黃囊，故卵黃管的體腔部分即開始變細逐漸閉合、萎縮成一條索以后即被吸收。發(fā)育異常時卵黃管有一部或全部萎縮閉合不全，就能產(chǎn)生各種類型的卵黃管異常。有臍腸瘺、臍竇、臍茸、卵黃管囊腫、美克爾憩室及臍腸系帶(圖1)。

卵黃管先從臍端開始向腸端萎縮退化，若臍端已退化，腸端未退化則形成一盲囊，稱為回腸遠端憩室，1809年梅克爾(Meckel)對這種先天性畸形，在胚胎學和臨床方面作了詳細的描述，因而稱為美克爾憩室。
(二)發(fā)病機制
憩室一般位于距回盲瓣20～100cm回腸系膜對側緣，長2～5cm，有獨立的血液供應，和獨立的系膜。憩室頂端常游離于腹腔內(nèi)也可有殘余索條與臍部相連，腸襻可環(huán)繞索帶扭絞或被索帶壓迫而引起腸梗阻。憩室頂部也可與其他腸襻粘連而發(fā)生腸梗阻。有時憩室內(nèi)翻為腸套疊起點引起腸套疊。
憩室壁包含3層即漿膜、肌層和黏膜，黏膜通常為回腸黏膜，約有50%含迷生異位組織如胃黏膜和胰腺組織，以胃黏膜最多，這些組織能分泌鹽酸和消化酶，可腐蝕憩室和其周圍組織，使其發(fā)生潰瘍出血與穿孔。
憩室也可因本身扭轉、蛔蟲或異物進入而發(fā)生梗阻、急性炎癥、壞死和穿孔。