新生兒B鏈球菌感染

(一)發(fā)病原因
鏈球菌根據(jù)溶血與否分為α(不完全溶血)、β(完全溶血)、γ(不溶血)三種。Lance-field根據(jù)抗原結構不同將B溶血性鏈球菌分為18個族，其中A族(GAS)引起咽炎、猩紅熱、皮膚感染，并與風濕熱和腎炎等有關;GBS則與孕、產婦和新生兒感染有關。GBS根據(jù)型特異的莢膜多糖抗原(S物質)不同，分為至少6個血清型：Ⅰa、Ⅰb、Ⅰc、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型，不能定型者與新生兒疾病無關。新生兒早發(fā)感染可由任何血清型所致，晚發(fā)感染中90%為Ⅲ型所致。
(二)發(fā)病機制
早發(fā)型感染由于低出生體重兒防御機制不成熟，母親帶菌多，GBS引起局部羊膜炎，羊膜自該處破裂而誘發(fā)早產，羊膜早破<19h的發(fā)生率為0.7‰，≥30h者為18.3‰。羊膜完整者胎兒也可受感染，羊膜液含有較低水平的型特異GBS抗體、補體、吞噬細胞和其他非特異性防御成分，是很好的GBS培養(yǎng)基，胎兒吸入受感染的羊水，可導致胎兒和以后新生兒的肺炎、菌血癥和敗血癥休克。
血清GBS特異莢膜多糖抗體IgG水平>2μg/ml時，可加強白細胞調理吞噬作用，并能殺死GBS。未成熟兒缺乏來自母體的型特異抗體，易發(fā)生GBS感染，一旦發(fā)生，可使未成熟兒本來已有的調理吞噬作用的缺陷進一步受累。
早發(fā)型GBS感染是以菌血癥、肺炎及肺動脈高壓為其特征，敗血癥后期可發(fā)生周圍血中性粒細胞減少、肺部粒細胞浸潤、血管通透性增加、心肌功能障礙、血壓下降、中心靜脈壓升高和DIC。
晚發(fā)型GBS感染的發(fā)病與患兒早期帶菌有關，當發(fā)生呼吸道感染時，破壞了黏膜屏障，GBS便乘虛繁殖，產生大量GBS Ⅲ型莢膜多糖抗原，或母親自身抗體減少等原因。GBS骨髓炎的發(fā)病是由于早發(fā)型GBS菌血癥，雖無癥狀，但可將細菌接種入受傷的骨骼(肱骨)中，而后引起局限性的骨髓炎，患兒可無全身癥狀。由于患兒已產生少量抗體，血中Ⅲ型特異IgG抗體升高，可使感染局限于干骺端。