妊娠期急性脂肪肝別名：產(chǎn)科急性假性黃色肝萎縮
妊娠期急性脂肪肝
(一)發(fā)病原因
AFLP的病因不明，由于AFLP發(fā)生于妊娠晚期，且只有終止妊娠才有痊愈的希望，故推測妊娠引起的激素變化，使脂肪酸代謝發(fā)生障礙，致游離脂肪酸堆積在肝細胞和腎、胰、腦等其他臟器造成多臟器損害。近年來已有多例復發(fā)病例和其子代有遺傳缺陷報道，故有人提出可能是先天遺傳性疾病。此外病毒感染、中毒、藥物(如四環(huán)素)、營養(yǎng)不良、妊娠期高血壓疾病等多因素對線粒體脂肪酸氧化的損害作用可能也有關(guān)。
(二)發(fā)病機制
AFLP的主要病理改變是肝細胞內(nèi)大量的脂肪微滴浸潤，肝臟的總體結(jié)構(gòu)不發(fā)生改變，肝細胞腫脹，胞質(zhì)內(nèi)充滿脂肪滴，脂肪滴微小，并且在胞漿中圍繞在胞核的周圍，HE染色組織切片上見許多獨特的空泡。進一步發(fā)展見少量的、大片的脂肪空泡，可能與脂肪變性有關(guān)，但炎癥壞死不明顯。用特殊脂肪油紅O染色，細胞中的脂肪小滴可見特殊染色，陽性率更高。病情開始在肝小葉中心帶和中間帶，以后發(fā)展到門脈區(qū)的肝細胞。病情進一步惡化，腎臟、胰腺、腦組織等臟器均有微囊樣脂肪變性。
由于膽小管阻塞或肝內(nèi)膽汁堆積，約40%的妊娠期脂肪肝存在膽汁淤積的組織學特點。炎癥雖然不是AFLP的獨特表現(xiàn)，但也很常見(50%)。嚴重的AFLP可表現(xiàn)為稀疏的小片狀壞死，但不是大片的、全小葉的壞死。當組織學改變不典型時要與肝炎鑒別。
電鏡檢查細胞核位于細胞的中央，周圍充滿脂肪滴。線粒體腫脹，基質(zhì)的密度增加。脂肪滴由游離脂肪酸組成，不是三酰甘油。分娩結(jié)束后肝臟的病理改變迅速改善，無后遺癥，不會發(fā)展為肝硬化。
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