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甲狀腺功能亢進性心肌病別名:甲亢性心肌病

甲狀腺功能亢進性心肌病

(一)發(fā)病原因 本病的病因目前尚未完全明確,自身免疫損傷、遺傳易感性和精神刺激等因素可誘發(fā)或?qū)е卤静 ?br /> (二)發(fā)病機制 甲亢性心肌病的發(fā)病機制可能與下列因素有關(guān):
1.發(fā)病機制
(1)甲狀腺激素興奮腺苷酸環(huán)化酶:甲狀腺激素的作用與兒茶酚胺相同,可興奮腺苷酸環(huán)化酶,使心肌收縮力增強。甲狀腺激素可直接作用于心肌,T3能增加心肌細胞膜上β受體的數(shù)目,促進腎上腺素刺激心肌細胞內(nèi)cAMP的生成。甲狀腺激素促進心肌細胞肌質(zhì)網(wǎng)釋放Ca2 ,從而激活與心肌收縮有關(guān)的蛋白質(zhì),增強收縮力。
(2)甲狀腺激素直接作用于心?。哼@可使竇房結(jié)動作電位時間縮短;心房肌興奮性增加,不應期縮短而致房顫。實驗動物中,甲狀腺素可增加心房率,舒張期除極縮短。在甲狀腺激素的毒性和交感神經(jīng)興奮性增高共同作用致竇性心動過速,而長期房顫和心動過速可致心肌病。
(3)甲狀腺激素加強糖原分解:甲狀腺激素使心肌糖原分解代謝加強,使心肌細胞糖酵解過程受挫,并使氧化磷酸化作用受抑,導致左室功能降低。
(4)甲狀腺激素對心臟具有正性變時、變力及變速作用:在早期可導致心率加快,心肌收縮力加強,心搏出量增多,心肌細胞肌球蛋白合成增多,心肌細胞肥大等變化。甲狀腺激素長期作用于心肌,將導致心臟耗能增多,心肌收縮力逐漸減弱,最終引起心力衰竭。甲亢病人出現(xiàn)心力衰竭時,心排血量下降,但其絕對值仍較正常為高,故屬高排血量性心力衰竭。當病情進一步加重時,心排血量可降至正?;虻陀谡?。
2.病理 甲狀腺功能亢進癥可導致心臟擴大,心肌肥厚。顯微鏡下發(fā)現(xiàn)心肌間質(zhì)水腫,間質(zhì)纖維化,可見到小灶狀心肌變性和壞死,伴有替代性纖維肉芽組織,無或僅有少量炎細胞浸潤。上述病理形態(tài)學改變較輕。動物實驗發(fā)現(xiàn),給予大量甲狀腺激素之后,可導致心肌細胞肥大、變性,間質(zhì)纖維化,少量淋巴細胞浸潤。電鏡下發(fā)現(xiàn)線粒體改變,肌漿網(wǎng)擴張等。

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