腘血管陷迫綜合征

(一)發(fā)病原因
腘血管陷迫綜合征的確切病因尚不清楚，但是下肢腘窩部肌肉和血管之間的解剖變異，與胚胎發(fā)育有著十分密切的聯(lián)系。
1.胚胎學(xué)基礎(chǔ) 下肢動(dòng)脈系統(tǒng)起源于2條胚胎動(dòng)脈，即軸動(dòng)脈和髂外動(dòng)脈，它們均來自臍動(dòng)脈，后者是主動(dòng)脈背側(cè)的分支。在這2條胚胎動(dòng)脈中，最基本、最重要的是軸動(dòng)脈，在胚胎期30天即形成。另一條為髂外動(dòng)脈，于胚胎期32天出現(xiàn)，在38天左右發(fā)出股動(dòng)脈。軸動(dòng)脈沿下肢后方縱行，而股動(dòng)脈沿前方走向。胚胎期42天可發(fā)現(xiàn)軸動(dòng)脈在膝部位于發(fā)育中的腘肌深面，在這一期，根據(jù)其與腘肌解剖位置關(guān)系，將軸動(dòng)脈分為3段：腘肌近段、腘肌深面段和腘肌遠(yuǎn)段，并分別命名為坐骨動(dòng)脈、腘深動(dòng)脈和骨間動(dòng)脈。在這一期也形成淺交通支，經(jīng)收肌管裂孔進(jìn)入腘窩，連接股動(dòng)脈和坐骨動(dòng)脈。胚胎期48天，坐骨動(dòng)脈在近腘肌上緣處發(fā)出分支，走行于腘肌淺面，命名為腘淺動(dòng)脈，它在遠(yuǎn)端與骨間動(dòng)脈連接，后者以后發(fā)育成脛后和腓動(dòng)脈。隨時(shí)間推移，腘深動(dòng)脈閉鎖。正常人腘動(dòng)脈從近端至遠(yuǎn)端是由淺交通支、坐骨動(dòng)脈、腘淺動(dòng)脈和骨間動(dòng)脈融合而成。
在股腘血管發(fā)生的同時(shí)，與之相鄰近的腓腸肌也開始發(fā)生。最初腓腸肌內(nèi)、外側(cè)附著點(diǎn)位于股骨骺，隨嬰兒從爬行過渡至行走階段，其附著點(diǎn)沿骺板上升至股骨干骺端，并且內(nèi)側(cè)頭的附著點(diǎn)高于外側(cè)頭。正常成人腓腸肌內(nèi)側(cè)頭位于收肌管裂孔尾側(cè)，腘動(dòng)脈走行于其外側(cè)。在發(fā)育時(shí)期的任何環(huán)節(jié)發(fā)生改變，勢(shì)必影響腓腸肌內(nèi)側(cè)頭與腘動(dòng)脈的正常解剖關(guān)系。
2.病因 由于腘動(dòng)脈可位于腘肌深面，所以從胚胎學(xué)基礎(chǔ)來看，腘深動(dòng)脈持續(xù)存在可導(dǎo)致腘動(dòng)脈陷迫綜合征。而腓腸肌內(nèi)側(cè)頭過度沿股骨向頭側(cè)移行也能引起病變，可發(fā)現(xiàn)腘動(dòng)脈位于腓腸肌內(nèi)側(cè)頭內(nèi)側(cè)或穿過內(nèi)側(cè)頭。最常見的是腘動(dòng)脈向內(nèi)側(cè)環(huán)繞內(nèi)側(cè)頭后進(jìn)入腘窩，然后向外側(cè)，走行于內(nèi)側(cè)頭深面，位于內(nèi)側(cè)頭和股骨內(nèi)側(cè)髁之間。腘窩的其他肌肉、肌束、纖維束帶也可參與這種復(fù)雜的改變，有時(shí)甚至累及靜脈和神經(jīng)等組織。有文獻(xiàn)報(bào)道指出，腘血管陷迫綜合征時(shí)，靜脈受累者占7.6%。另外一種功能性腘動(dòng)脈陷迫綜合征，可能與腓腸肌、腘肌、跖肌或半膜肌等肥厚所導(dǎo)致的血管受壓有關(guān)，常好發(fā)于運(yùn)動(dòng)員。
(二)發(fā)病機(jī)制
1.病理 腘血管陷迫綜合征的病理變化是一個(gè)進(jìn)展過程，癥狀的嚴(yán)重性與腘血管受陷迫的程度密切相關(guān)，最終可導(dǎo)致血栓形成，并引起相應(yīng)的臨床癥狀。病變的開始是由于腘動(dòng)脈受肌肉壓迫與股骨反復(fù)摩擦，引起動(dòng)脈壁輕度損傷，造成局部早期動(dòng)脈粥樣硬化病變和血栓形成，局部病變的蔓延可引起管腔狹窄，產(chǎn)生血流動(dòng)力學(xué)變化，而繼發(fā)性湍流則使狹窄段遠(yuǎn)側(cè)的動(dòng)脈擴(kuò)張，形成動(dòng)脈瘤。動(dòng)脈瘤內(nèi)血栓形成和病變血管閉塞，均可造成急性缺血的嚴(yán)重后果。在病變部位可有許多側(cè)支形成。
鏡檢特征為血管內(nèi)膜纖維性增厚、內(nèi)彈力層斷裂、平滑肌細(xì)胞破壞、結(jié)締組織增生和血栓形成后機(jī)化等。腘動(dòng)脈陷迫綜合征較常見的病理變化分3期。Ⅰ期：外膜增厚和纖維化，外膜新生血管形成;Ⅱ期：隨病變進(jìn)展，外彈力層斷裂，中層平滑肌由膠原替代，并出現(xiàn)新生血管和纖維組織，動(dòng)脈易形成瘤樣病變;Ⅲ期：血管變性導(dǎo)致中層完全破壞，由纖維組織替代，內(nèi)彈力層破壞，由纖維組織替代，動(dòng)脈易形成血栓。因此，此期由于腘動(dòng)脈陷迫而導(dǎo)致的腘動(dòng)脈血栓形成，不適宜經(jīng)動(dòng)脈取栓或行內(nèi)膜剝脫術(shù)，必須考慮應(yīng)用靜脈移植物重建。
2.分型 Insua綜合文獻(xiàn)中報(bào)道的17例病例和他本人治療2例的經(jīng)驗(yàn)，歸納出本征各種解剖變異的情況，首次將本征進(jìn)行解剖學(xué)分類。
(1)2型分類法：根據(jù)腘動(dòng)脈的走向與腓腸肌內(nèi)側(cè)頭的解剖關(guān)系，將本征分為2型和2個(gè)亞型。Ⅰ型：腘動(dòng)脈始行于腓腸肌內(nèi)側(cè)頭的后方，然后經(jīng)腓腸肌深面，向外側(cè)至比目魚肌深層，再與腘靜脈互相伴行。ⅠA型：是Ⅰ型的亞型，僅是腘動(dòng)脈受壓的程度不同而已。Ⅱ型：腘動(dòng)脈走向正常，但有異常肌肉壓迫，主要是在腓腸肌內(nèi)側(cè)頭的外側(cè)方有一異常肌頭，或者是腘肌偏向內(nèi)側(cè)，一部分肌索與腓腸肌內(nèi)側(cè)頭相連接，壓迫腘動(dòng)脈。ⅡA型：是Ⅱ型的亞型，即異常肌纖維由股骨外側(cè)髁與腓腸肌的中線部連接，而不是與腓腸肌的內(nèi)側(cè)頭相連。
(2)5型分類法：該分類基本概括腘血管陷迫綜合征的解剖變異，為學(xué)者們廣為確認(rèn)。
Ⅰ型：腓腸肌內(nèi)側(cè)頭附著點(diǎn)正常，腘動(dòng)脈環(huán)行向內(nèi)側(cè)繞過內(nèi)側(cè)頭的起始部向其深面和下方行走。
Ⅱ型：腓腸肌內(nèi)側(cè)頭附著點(diǎn)位于正常附著部位外側(cè)，不是起自內(nèi)上髁而是來自于股骨內(nèi)側(cè)髁的外側(cè)方，腘動(dòng)脈走向正常，但仍走經(jīng)其內(nèi)側(cè)和下方，受到壓迫。
Ⅲ型：腓腸肌內(nèi)側(cè)頭的外側(cè)緣延伸出一個(gè)肌索或肌頭，從內(nèi)側(cè)髁區(qū)至外側(cè)，壓迫腘動(dòng)脈。腘動(dòng)脈的走行正常，類似Ⅱ型。
Ⅳ型：腘動(dòng)脈受較深部位腘肌或同一部位異常纖維索帶的壓迫，動(dòng)脈可以繞過或不經(jīng)過腓腸肌內(nèi)側(cè)頭內(nèi)側(cè)。V型：包括上述任何一種類型，腘動(dòng)脈受壓的同時(shí)伴有腘靜脈陷迫。
1997年，Levien描述了功能型腘動(dòng)脈陷迫，即在足跖屈時(shí)，腘動(dòng)脈閉塞但不存在任何解剖變異，并將其歸類于Ⅵ型。他假設(shè)這種病變可能是由于腓腸肌內(nèi)側(cè)頭的外側(cè)肌腹獲得性增生所致。他同時(shí)對(duì)73例腘動(dòng)脈陷迫綜合征進(jìn)行總結(jié)，其中25例為此型，占34%，3名患者表現(xiàn)出腘動(dòng)脈閉塞癥狀。
其他解剖變異較罕見，如運(yùn)動(dòng)員和過度體育鍛煉者的腓腸肌、跖肌或半膜肌肥厚導(dǎo)致腘血管受壓。也有比目魚肌和跖肌壓迫腘動(dòng)脈的報(bào)道。
根據(jù)1995年Rosset文獻(xiàn)綜述，腘血管陷迫綜合征患者中，19%屬Ⅰ型;25%為Ⅱ型;30%是Ⅲ型;8%屬Ⅳ型;其余18%構(gòu)成其他類型。